Каждый раз, когда хочу написать что-то интересное по генетике, я останавливаюсь, понимая, что термины делают информацию для не генетиков трудной. Однако сегодня поговорила с приятельницей и решилась написать.
Моя приятельница постоянно пьет антидепрессанты и считает всех в своей семье толстокожими носорогами. Наверное, час я ей рассказывала о генах. В результате она сказала, что я такая же, как все. Это и стало причиной написать эту статью.
Начнем с того, что многие формы поведения зависят от большого числа генов и гораздо больше подвержены влиянию внешней среды, чем биохимические и морфологические признаки. Значит есть возможность к эпигенетическому воздействию на уже работающие гены.
Начнем с ошибок. Все мы родом из детства!
Родители мечтают о будущем детей, забывая, что против генетики не попрешь. Вместо того, чтобы делать детей сильными, добрыми, трудолюбивыми, ответственными они мечтают об общепринятых показателях – оценках, делают за них уроки, ругают школу и преподавателей, не ведая, что ломают жизнь детей, создавая им комплексы. В результате у прилавков в магазинах и в кафетериях работают люди с высшим образованием, которые никак не могут понять, зачем им оно, и почему они не сбежали на эту же работу раньше. В результате появляется депрессия.
Можно ли этого избежать и насколько серьезна эта проблема?
По разным оценкам от 5 до 30% детей в разных регионах имеют трудности в обучении. Между тем число предметов в школе все растет, как и знания, которые необходимо усвоить для поступления в ВУЗ.
А нужен ли этот ВУЗ? Ну нельзя получить то. что природа не дала. Зачем же калечить детей?
А собственно, что не дала природа? Оказалось, что всем дала, но разное. Насколько разное? Разберемся!
Нобелевский лауреат Сусуми Тонегава получил мутантных мышей по способности к запоминанию. В разных мышиных тестах мутанты не отличались от нормальных собратьев, но в тесте на запоминание расположения предметов оказались «двоечниками».
Оказалось, что их неспособность запомнить, где лежит еда, связана с мутацией в гене, кодирующем рецептор глутамата – маленькую молекулу, передающей сигналы в мозге. Изменив этот рецептор, удалось получить и мышей-«отличниц». В состав этого рецептора у молодых мышей входит белок NR2B. Исследователи ввели в геном мышей мутацию, в результате которой синтез этого белка NR2B усилился в несколько раз. В сущности, это была дупликация, то есть получился более длинный ген. В результате мыши резко поумнели. Мутанты лучше запоминали объекты и их положение в пространстве. Были и другие эксперименты, когда мутантов обучали иначе и они стали справляться с запоминанием лучше.
Вы мне скажете, нам что, из детей мутантов делать?
Нет! Просто если рано выявить подобные мутации, то можно создать специальные учебные программы для тех детей, которые в этом нуждаются, а не ждать, когда ребенок безнадежно отстанет от своих сверстников и у него появятся эмоциональные проблемы и нарушения поведения.
Американский генетик Кен Кендлер определил, что тревожность и депрессия на 46% определяются наследственностью.
То есть существуют гены, влияющие на появление этих признаков, Известно, что депрессию лечат лекарствами, действующими на обмен серотонина – вещества, передающего сигналы от одного нейрона к другому. У людей с депрессией крайне низкий уровень производных серотонина в спинномозговой жидкости. Больше всего серотониновых рецепторов в мозге.
Лекарства-антидепрессанты либо усиливают действие серотонина, либо блокируя его разрушение, либо связываясь с транспортером серотонина и блокируя его обратное поглощение.
Денис Мерфи (США) и Петер Леш (Германия) исследовали участок, регулирующий работу гена, кодирующего транспортер серотонина (ТС). Этот участок содержит 16 повторяющихся последовательностей из 22 нуклеотидов.
Обнаружили, что 57% хромосом содержат аллель с 16 копиями повтора, а 43% – с 14 копиями. У 32% людей обе хромосомы содержат длинный аллель гена транспортера серотонина и у них уровень синтеза белка ТС в 2 раза выше, чем у тех, чьи хромосомы содержат короткий аллель. Чем выше уровень синтеза ТС, тем меньше времени остается серотонину для того, чтобы подействовать на рецепторы.
Таким образом, усиленный синтез ТС связан с повышенным уровнем тревожности и склонностью к отрицательным эмоциям. Люди с короткой версией гена более оптимистичны и менее тревожны.
Ген ТС не единственная причина тревожности или спокойствия. На эмоциональное состояние человека прямо или косвенно могут влиять и условия воспитания, и различные жизненные события, и еще – некоторые другие гены.
Вот опять гены!
Среди этих генов важную роль играют гены рецепторов дофамина. Дофамин, как и серотонин, участвует в передаче сигналов между нервными клетками. Одна из групп нейронов, синтезирующих дофамин, связана с лимбической системой центром эмоций и удовольствия. Освобождение дофамина в нейронах этой зоны улучшает наше самочувствие, и мы счастливы.
Разные аллели гена содержат от 2 до 11 копий некого участка. Чем длиннее вставка, тем ниже чувствительность рецептора к дофамину.
Тем, у кого обе хромосомы содержат «длинные» аллели, нужны более сильные внешние сигналы для того, чтобы комфортно себя чувствовать.
Чем «длиннее» ген, тем больше его носители склонны к поиску новых впечатлений – они более любопытны, импульсивны, экстравагантны. Стремление к новизне может проявляться во всех сферах жизни – в частой смене работы, в выборе профессии, связанной с риском, в постоянной смене партнеров, в стремлении к более разнообразному сексуальному опыту (не влияя на частоту контактов). Человек с большей потребностью в дофамине скорее станет парашютистом или альпинистом, или выберет связанную с риском профессию, чем тот, чьи гены позволяют чувствовать себя комфортно без сильных впечатлений.
Чувствуете, какие мы разные? Не заставляйте кого-то переживать то, что нравится вам. Не давите, и будет хорошо обоим!
На видовом уровне разные аллели играют большую роль в процессах приспособления к окружающей среде. Длинный аллель будет эффективно передаваться мужчиной, стремящимся к разнообразию и имеющим большее число партнерш, а женщина с коротким аллелем сохранит его у своих детей, терпеливо ухаживая за ними.
Интересно, что у «генетических оптимистов» (гомозигот по коротким аллелям ТС) значительно ослаблено влияние длинного аллеля рецептора дофамина, то есть варианта, который определяет стремление к новизне. Различия в темпераменте, связанные с этими двумя генов, могут быть выявлены уже у младенцев двухнедельно го возраста.
Однако! Среда дает не меньший, чем гены, а скорее всего больший вклад в формирование этих черт. Можно иметь «счастливые» гены и чувствовать себя ужасно.
Вот мы и пришли к давно известной мудрости, что слишком хорошо может быть не очень хорошо.
А теперь подумайте, стоит ли вам доказывать тем, кто генетически не способен вас понять, как и что вы чувствуете?!
Это надо принять и решать просто. Если вы раб обстоятельств и величины гена, то страдайте и глотайте таблетки! Если вы приняли свою генетику, то как мыши мутанты получайте счастье маленькими порциями!
Пусть кто-то прыгает с парашютом. Вам хватит телевизора, кошки на коленях и игры на скрипке.