(Окончание. Начало здесь)
Продолжаем обсуждать Схему-3 из предыдущей публикации:
СТАДИЯ III
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Уровень липотропной трансформации обменных процессов в стадии №3 отличается тем, что в этот период уже сама достаточно гипертрофированная жировая ткань (ЖТ) постепенно теряет функцию стабилизирующего элемента «зон 3 и 4» (смотрим: Схема-1 в этой публикации), а её роль вторичного (и более мощного) липогенного фактора прогрессивно возрастает.
ГЛАВНЫЕ ДВИЖУЩИЕ СИЛЫ
Подобные изменения значимости и роли ЖТ в соотношении ЛФ и защитных механизмов (а также балансе ассимиляция/диссимиляция) клинически проявляются возникновением предпосылок для ряда хронических заболеваний гормональной, сердечно-сосудистой, гепато-билио-панкреатической, иммунной и выделительной систем, входящих в понятие «метаболический синдром» (МС).
В частности, усиливается и со временем зримо проявляется некоторая автономность и независимость жизнедеятельности адипоцитов от управляющих команд НЭС, а также реальных потребностей ЖВОС. («Локальный полиорганный тканевой голод» – КФС, ч.1, с. 616). Постепенно нарастает и цитокино-паракринные влияния жировой ткани на общее функциональное состояние организма. (Множественные провоспалительные явления как результат практически постоянного присутствия в крови и лимфе продуктов застоя, неполноценного метаболизма, микротромбозов и инфарктов в самой ЖТ, синтеза лептина, адипонектина, эстрогена, ФНО-альфа, ИЛ-6 и др.).
Нарушения в работе желудка (растяжение и истончение стенок большой кривизны, несостоятельность привратника и удлинение «фазы грелина» в пищеварительном цикле), кишечника (снижается продукция инкретинов, возникает дискоординация их взаимодействия с альфа и бета-клетками ПЖ, появляются признаки инкретинорезистентности), поджелудочной железы (доминирование циклов глюкагона и некорректная работа инсулярного аппарата), печени (проседают механизмы синтеза гликогена -> усиливаются процессы фософорилирования глюкозы и гликогенолиза по мере возрастания стимулирующих глюкагоно-адреналовых раздражений, прогрессирует инсулинорезистентность тканей), сердечно-сосудистой системы (нарушается обмен электролитов, а также функции эластоформирующих компонентов сосудистой стенки) и мн. мн. др… — приводят к развитию сахарного диабета второго типа, гипертонической болезни, динамическим формам ожирения*, атеросклерозу коронарных, мозговых и иных артерий, нарушениям свёртывающей системы крови, жировому гепатозу, эндотелиальной дисфункции, синдрому поликистозных яичников, онкологии, хроническим заболеваниям других органов и систем.
* — Если в стадиях 1 и 2 (см. схема 3) довольно часто встречаются устойчивые формы т.н. липотропного гомеостаза (когда по мере завершения процессов адаптации к ЛФ и ЛД диссимиляция начинает вновь уравновешивать систему «стройный обмен + КБЛ», а процесс набора веса может на довольно продолжительные периоды прекращаться), то при дальнейшей липогенной трансформации метаболизма (прогресс и доминирование уже в основном вторичных и третичных ЛФ) периоды относительной стабильности обычно короче либо отсутствуют совсем. (Причём отчаянные попытки похудеть как правило лишь ухудшают ситуацию).
Новым для стадии-3 является то, что работа цепи: ‹ЛФ первичные -> ЛД первичные -> ЛО-АФМ -> морбидная форма ожирения -> ЛФ и ЛД вторичные -> развитие метаболизм-ассоциированных заболеваний -> ЛФ и ЛД третичные…› обычно идёт уже по схеме «порочного круга» (следствие усиливает причину). То есть липогенные свойства среды, внутренняя организация обменных процессов и поддерживающие такой «status quo» адаптивные реакции уже на постоянной основе мешают нормальной работе внутренних органов и систем, а развивающиеся на этом фоне хронические заболевания становятся новыми индукторами ещё более неблагоприятных негативных явлений.
ПРИМЕРНЫЙ СОСТАВ УЧАСТНИКОВ
Состав участников, как и можно было предположить, в основном составляют неудачники из предыдущий стадий. Которые так и не сумели (или не посчитали нужным) выйти на адекватные реальному состоянию собственных обменных процессов технологии реабилитации и (или) возможности кураторов.
Однако в этом самом «прежнем составе» есть и существенные отличия.
1) С позиций клинической физиологии организация ДС и ФМ у одних и тех же людей при переходе в стадию-3 уже существенно отличается от того, что было в стадии-2. Поэтому для эффективной реабилитации или хотя бы стабилизации негативных процессов нам потребуются другие акценты в лечении и иное понимание целей и задач¹.
¹ — Подробно: КФС, ч.2, Глава 3, раздел 3.7. «Пределы и формы адаптивности жирового обмена. Понятие адаптивной ёмкости. Особенности диетологических подходов», сс. 172 – 278.
2) Ведущим поставщиком новых “резидентов” стадии-3 (именно новых, а не перешедших из стадии-2) являются люди, первично заболевшие чем-то из набора МС, когда сопутствующее заболевание (часто минуя традиционные первичные ЛФ) сразу ведёт к развитию вторичных ЛД² и становится причиной как бы тоже уже “вторичной” липогенной трансформации метаболизма.
² — ЛД – липогенная дисфункция.
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ
Как, наверное, подметили читатели, на этом этапе ожирения во многих случаях уже невозможно достоверно определить, что является причиной, а что следствием. Нужно устранять и лечить (или по возможности хотя бы подавлять) и то, и другое. Саму же адаптивную физиологическую модель метаболизма в стадии-3 я характеризую как «патологический баланс», склонный к прогрессированию с возможным переходом в стадию-4 — «потенциально нежизнеспособное состояние».
Но есть и хорошие новости!
Я уже упоминал и снова повторю, что лица с ожирением в «стадии-3»* оставались многие годы моими основными пациентами. И примеры удачных возвращений к истинной физиологической стройности именно с этим уровнем липотропных трансформаций организма легли в основу комплексных диагностических и лечебных мероприятий, получивших в последующем название адаптивная липокорригирующая (АЛК) терапия.
* — Прошу не путать третью стадию липогенных трансформаций организма (ЛТО) с третьей степенью ожирения. Достичь ожирения третьей степени (ИМТ > 40 кг/м²) возможно и во второй, и в третьей, и даже (в отдельных случаях) ближе к четвёртой стадии ЛТО.
По моим интуитивным ощущениям постоянное пребывание человека в специфике обменных трансформаций по типу "стадия-3" снижает потенциальный срок предстоящей жизни примерно на 20-30%.
СТАДИЯ IV
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Это наиболее тяжёлый как по степени липогенных деформаций, так и по состоянию жировых запасов + общего здоровья период жизни человека. Да и по ресурсу возможной продолжительности жизни он, как мы понимаем, явно не самый долгий и перспективный.
Лечение и последующая реабилитация таких пациентов в современных условиях тоже довольно специфичны и во многом возвращают нас к принципам принудительной похудологии. Здесь, как ни странно, смысловое значение понятий «переедание» и «расстройство пищевого поведения» вновь обретают реальный физиологический контекст, а адаптированный к такой трансформации НЭС раздел АЛК-терапии во многом приближается (ну разве не парадокс?😊) к таким любимым всеми принципам похудения, как «стрессовая мобилизация липолиза» и «дефицит калорий».
Скажу больше. Благополучный выход из метаболического тупика стадии-4 (а без продуманных и активных мер противодействия здесь все сценарии будущего могут отличаться разве что сроками и клиникой перехода ПНС в НС*) зачастую немыслим не только без стрессовой диетологии, но и без тех или иных вариантов бариатрической хирургии**. (Планирую сделать отдельную публикацию на эту тему). Причём классические технологии АЛК-терапии в этом случае нам начнут снова реально помогать и запускать нужные приспособительные механизмы лишь при удачном переводе пациента обратно в стадию-3.
* — НС – нежизнеспособное состояние; ПНС – потенциально нежизнеспособное состояние. (Подробнее: КФС, ч.1, с.97).
** — КФС, ч.2, сс.204-210.
К сожалению, эта сложная и «многослойная» тема слишком объёмна для формата Дзен. И она по праву присутствует сразу в нескольких разделах КФС, занимая несколько сотен страниц, а в своём практическом воплощении всегда становится примером строго индивидуального подхода в диагностике и лечении.
Поэтому, стремясь представить в этой серии публикаций скорее некие общие правила, полезные для всех, я принял решение: не утруждать читателя отвлечениями на нюансы стадии 4. Тем более, что смысл финальных публикаций по Правилу-3, собственно, в том и состоял, чтобы выйти на действительно универсальную и очень полезную для многих следующую закономерность. Но об этом поговорим уже в последующей публикации.
ВСЁМ УДАЧИ, ЗДОРОВЬЯ И МИРНОГО НЕБА!