Макула – центральный отдел сетчатки, где плотно локализована основная часть фоторецепторов, что приводит к тому, что именно данный отдел отвечает за способность различать цвета и мелкие детали.
Каковы особенности данной области, расположенной на заднем полюсе глаза?
1. В отличие от остальных отделов функциональной сетчатки, в углублении макулы содержатся только колбочки, а остальные элементы смещены к краю.
2. В центральных отделах сетчатки большое количество лютеина, окрашивающего макулу в желтый цвет, что дало ей ее второе название: «желтое пятно».
Лютеин также выполняет защитную функцию, задерживая синию и фиолетовую часть светового спектра, которые наиболее агрессивны, а также связывает активные формы кислорода, обладающие повреждающим действием. Изомером лютеина является зеаксантин.
3. Центральная зона макулы – фовеа – лишена сосудов.
Заболевания макулярной зоны крайне опасны и требуют обязательного лечения.
Одним из наиболее частых вариантов поражения макулы является развитие макулярного отека: при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (ВМД), диабетической ретинопатии, окклюзии вен сетчатки (ОВС), миопической хориоидальной неоваскуляризации (мХНВ) и при ряде других заболеваний – который становится причиной существенного снижения зрения и слепоты, в том числе у людей трудоспособного возраста.
Как развивается макулярный отек при данных заболеваниях?
Несмотря на то, что разные патологии имеют разные механизмы развития, общим у них является ведущая роль фактора роста эндотелия сосудов – VEGF. Рассмотрим, как это происходит.
Существует несколько механизмов роста сосудов в организме:
- Васкулогенез – рост сосудов у эмбриона за счет преобразования клеток
- Ангиогенез – прорастание новых сосудов из уже имеющихся
- Инвагинация – разделение стенки имеющегося сосуда с образованием дочерних
- Сосудистое кооптирование – присвоение опухолью сосудов
- Сосудистая мимикрия – выстилка внутренних сосудов клетками опухоли
- Дифференцировка опухолевых клеток в эндотелиоциты (клетки сосудов в норме)
Несмотря на то, что первые три механизма являются абсолютно физиологичными и осуществляются в норме, именно ангиогенез, начавшийся на фоне повреждения сетчатки, становится причиной развития макулярных отеков. Происходит это так:
Недостаток кислорода в сетчатке стимулирует выработку клетками фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который стимулирует размножение клеток стенки вен, артерий и появление новообразованных сосудов, а также усиливает проницаемость стенок. Вследствие этого снижается снабжение слоев сетчатки питательными веществами, нарастает ишемия, которая также усиливает выработку VEGF. Проницаемость стенок в данном порочном круге и является причиной развития макулярного отека.
Как лечить данные состояния?
Основным методом лечения является интравитреальные инъекции анти-VEGF препаратов, то есть введение лекарственного средства непосредственно в стекловидное тело глаза.
В России основными анти-VEGF препаратами являются:
- Афлиберцепт – вещество, связывающее различные изоформы VEGF. Может быть использован для лечения возрастной макулярной дегенерации, диабетического макулярного отека, отека вследствие окклюзии вен сетчатки, а также при миопической хориоидальной неоваскуляризации.
- Бролуцизумаб – за счет меньшего размера молекулы повышена его способность связывать самую активную форму фактора роста эндотелия сосудов – VEGD-A. Показывает такую же эффективность, как и афлиберцепт, в лечении ВМД и ДМО.
- Фарицимаб – связывает не только VEGF-A, но и ангиопоэтин ANG-2 (вещество, которое также участвует в росте сосудов). Фарицимаб уменьшает проницаемость сосудов и неоваскуляризацию в большей степени, чем препараты, ингибирующие только VEGF-A. Пролонгированное действие препарата позволяет увеличить интервал между инъекциями. Используется в лечении ВМД и ДМО.
Следует понимать, что схему лечения, выбор препарата, а также частоту мониторинга определяет лечащий врач.
Чтобы узнать больше об интравитреальном введении анти-VEGFпрепаратов, смотрите наше видео.