Коллапс
Одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая проявляется резким снижением тонуса сосудов или быстрым уменьшением объёма циркулирующей крови.
Этиология. Факторы возникновения приводят к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма.
Основными причинами являются острые инфекции, острая постгеморрагическая анемия, болезни эндокринной системы, экзогенные интоксикации.
Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда при резко выраженной тахикардии, брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.
Клиническая картина. Животные угнетены, температура тела понижена, слизистые оболочки и кожные покровы бледные с синюшным оттенком, пульс малый и слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся, артериальное давление понижено. Границы сердца не увеличены, при аускультации тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное. Диурез снижен. Реакция животного на внешние раздражители снижена, иногда наблюдаются судороги.
Диагностика. Устанавливается с учетом анамнеза и характерных клинических признаков.
Коллапс дифференцируют от сердечной недостаточности, отличающейся увеличением объема циркулирующей крови и нормальным артериальным давлением.
Лечение. Проводят мероприятия по устранению причины, вызвавшей коллапс: остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др.
Вводят плазмозамещающие средства, для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров коры головного мозга применяют аналептики.
Обморок (синкопе)
Потеря сознания из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в условиях временного нарушения системного кровообращения.
Этиология. Эмоциональные факторы играют роль во многих случаях рефлекторного обморока. Основными причинами обморока у животных являются испуг, страх, большая кровопотеря, острая боль, длительный стресс. К другим причинам обмороков можно отнести различные нарушения мозгового кровообращения, наблюдаемые при анемиях головного мозга, солнечном и тепловом ударе, тромбозе сонных и мозговых артерий. Обморочное состояние может возникнуть также при передозировании некоторых лекарственных веществ.
Клиническая картина. Внезапное падение, отсутствие реакции на действие внешних раздражителей, резкое снижение артериального давления, зрачки расширены, малый учащенный пульс, дыхание поверхностное, слизистые оболочки бледные.
Лечение. При своевременном лечении обморок проходит быстро - через несколько минут, иногда секунд животное возвращается к норме. Необходимо устранить все причины, вызвавшие основное заболевание. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают приток свежего воздуха и срочно вводят тонизирующие сердечно-сосудистые средства. Показаны растирание кожи, вдыхание нашатырного спирта, оксигенотерапия.
Шок
Тяжелый патологический нейродистрофический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.
Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.
Виды шока. Травматический, болевой, геморрагический, гемолитический, ожоговый, кардиогенный (поражение миокарда), анафилактический (сильная аллергия), инфекционно-токсический (тяжелая инфекция)
Механизм развития. До настоящего момента патогенез шока окончательно не изучен. Но, ведущую роль в патогенезе шока играют нарушения функции ЦНС.
В настоящее время наиболее признанной теорией патогенеза шока является нервно-рефлекторная теория - она основывается на трех последовательных компонентах травмы, которые отвечают за возникновение и развитие шока.
- Нарушения функций нервной системы до истощения
- Токсемия из-за воздействия продуктов нарушенного метаболизма, бактериальных токсинов, ишемического токсина
- Повышенная проницаемость сосудов, вследствие чего развивается плазмопотеря
С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома.
Общий адаптационный синдром протекает однотипно в три стадии:
1 стадия. Компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами
2 стадия. Декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам
3 стадия. Терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу).
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.
В эректильной фазе: под влиянием сверхсильных раздражений страдает торзмозной процесс, благодаря которому кора головного мозга координирует деятельность соподчиненных отделов НС. Ослабление и выключение тормозного процесса коры головного мозга вызывает в центральной нервной системе генерализованное возбуждение, которое передается на системы и органы, вызывающие двигательное возбуждение, тахикардию, повышение кровяного давления и пр., что способствует переходу возбуждения в торможение – торпоидную фазу шока.
В торпоидной фазе: импульсы из очага повреждения не доходят в кору головного мозга вследствие блокирования афферентного пути парабиозом. В результате развивается запредельное торможение, которое ведет к нарушению жизненно-важных функций организма и в первую очередь гемодинамики.
Клиническая картина.
Эректильная фаза: резкое, бойное возбуждение животного, длится до нескольких минут, ЧСС, ЧД повышены, ВСО цианотичны, сосуды спазмированы, АД повышено. Кожная температура понижена. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Торпоидная фаза: угнетение, животное перестает реагировать на раздражения, слабая двигательная функция. АД падает, циркуляторная гипоксия, анемичность слизистых оболочек, понижение температуры тела на 1-2 градуса. Снижение всех функций организма. Мышцы вялые.
Паралитическая фаза: истощение нервных центров, параличи центрального происхождения. АД резко понижено, пульс еле ощутим, температура тела понижена на 3-5 градусов. При параличе дыхательного центра – смерть.
Лечение. Оно должно соответствовать требованиям экстренной терапии - необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти.
Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.
Кислородная терапия, обезболивающие, полный покой, быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови, переливание крови, антигистаминные, антибактериальные (при инфекции).