Иногда такое впечатление, что врач, назначая статин, пытается лишь подкорректировать показатели лабораторных анализов - и хорошо, если это хотя бы холестерин ЛПНП, а не просто общий холестерин.
Наверное, именно это дает основание для того, чтобы некоторые комментаторы упрекали медицину и врачей в беспомощности, в имитации некой лечебной деятельности, в "лечении симптомов" вместо того, чтобы "искать и лечить причину")).
Я уже неоднократно писал о роли липидов в развитии атеросклероза (а точнее - липопротеинов низкой плотности, очень низкой плотности, промежуточной плотности, и их ремнантов (продуктов биохимических превращений под влиянием ферментов в сосудистом русле).
Для людей, которые не могут или не хотят прекратить курение, нормализовать массу тела, изменить питание, приступить к регулярным физическим тренировкам (или тем, кому слишком поздно уповать на одни лишь эти улучшения, даже если они будут сделаны) - есть варианты улучшить ситуацию хотя бы частично путем воздействия на то, на что мы можем воздействовать, даже не заставляя пациента что-то кардинально менять в своей жизни.
Поскольку мы отлично знаем теперь о роли липидов (и прежде всего - холестерина ЛПНП) в развитии атеросклероза, мы и пытаемся повлиять на его течение и прогрессирование путем воздействия на важнейшую переменную, связанную с прогрессией атеросклероза. Дело в том, что при очень низких уровнях холестерина ЛПНП (0,3-1,0 ммоль/л), если такой уровень держится годами - заметной прогрессии атеросклероза не будет, даже если не вполне скорректированы другие факторы риска. Если холестерин ЛПНП все же выше - скажем, 1,0-1,8 ммоль/л - придется как-то влиять и на другие переменные-участники атеросклеротического процесса (впрочем, это стоит делать всегда - влиять на всё, что нам подвластно в конкретной клинической ситуации).
Сами же лабораторные анализы, которые мы сдаем на фоне применения статинов - это не самоцель, а всего лишь ориентир для нас, что доза лекарства подобрана правильно и что ее надо продолжать принимать и дальше, ради достижения главной цели: предотвратить или отодвинуть в более далекое будущее инфаркт миокарда, инсульт или операцию на сердце/сосудах.
То есть прием статина - это не "лечение анализов", не "лечение симптомов". Это воздействие с помощью лекарства на саму суть, на механизм развития и прогрессирования атеросклероза. Так называемые плейотропные эффекты статинов как раз и иллюстрируют их многостороннее и многофакторное позитивное воздействие: снижение системного воспаления, улучшение функций эндотелия, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.
А лечение симптомов - это, например, слабительное при запорах, жаропонижающее при лихорадке, обезболивающее при болях. Однако, на самом деле, если хорошенько подумать, то чисто симптоматических средств, наверное, не существует. Например, устраняя запоры с помощью слабительных, мы обрываем целую цепь негативных событий, связанных с длительной задержкой кишечного содержимого: аутоинтоксикацию, воспаление стенки толстой кишки, формирование дивертикулов и т.д. То же самое - с жаропонижающим: длительная высокая изнуряющая лихорадка (а не борьба с температурой 37,5) способна запустить цепь негативных последствий, в худшем случае даже фатальных. То же и с болью - длительная и сильная боль, которую никто не устраняет, приводит к изменениям психики, нарушениям сна, к депрессии и т.д. Поэтому не стоит пренебрежительно относиться даже к симптоматическому лечению. Но конечно, оно не должно подменять лечения основного заболевания, когда само это заболевание известно, а методы его лечения разработаны.
Другие мои статьи по атеросклерозу, холестерину и липидам: