Важнейший витамин стал если не вредным, то почти бесполезным. Всех просят срочно перейти на метилфолат вместо привычной нам десятилетиями фолиевой кислоты. Что здесь правда, а что – подрывной маркетинг?
Кто он, модный метилфолат?
Для начала давайте вспомним, что такое природная фолиевая кислота (витамин В9), что такое синтетическая фолиевая кислота, привычная нам по витаминным препаратам, и что такое метилфолат.
Итак, из пищи (и от своей кишечной микрофлоры) мы получаем фолиевую кислоту, которая имеет очень большую и сложную молекулу, состоящую из нескольких активных остатков фолиевой кислоты. Условно ее можно назвать полифолатом.
Из синтетических витаминов мы получаем фолиевую кислоту, которая была искусственно раздроблена на отдельные активные молекулы. Поэтому ее можно назвать монофолатом.
Далее, попав в организм, и полифолат, и монофолат подвергаются ферментативной модификации, в результате чего появляется активная форма, которая и выполняет в организме все свои важнейшие функции. Это и есть метилфолиевая кислота, или метилфолат.
Метилфолат – пожизненная гарантия
Мы научились синтезировать метилфолат лишь относительно недавно, но как только это произошло, сразу пошли разговоры о том, что фолиевую кислоту нужно срочно убрать из арсенала врачей.
Обоснование вполне понятно: фолиевая кислота превращается в метилфолат медленно и непредсказуемо, а синтетический метилфолат бьет сразу в точку и не зависит от работы ферментов, которые у многих людей работают неважно.
Бракованный фермент
Фолиевая кислота превращается в свою активную форму с помощью фермента дигидрофолатредуктазы (ДГФР). Этот фермент есть и в клетках кишечника, где происходит первичное всасывание фолиевой кислоты, и в печени, куда она попадает после.
И именно ДГФР все винят в том, что он работает очень медленно, что фолиевая кислота большей частью не переходит в активную форму, а просто бесполезно болтается в организме.
И нужно согласиться, что большая доля правды в этом есть. Например, у человека активность ДГФР в 30–40 раз меньше, чем у крысы. Почему?
Брокколи – не таблетка
Начнем с того, что слишком высокая активность ДГФР человеку в природных условиях и не нужна. Во-первых, потребность в фолиевой кислоте исчисляется в микрограммах, т. е. примерно в тысячу раз меньше, чем, например, в витамине С.
Во-вторых, как говорилось выше, в природных источниках фолиевая кислота имеет очень сложную молекулу – полифолат. Процесс разложения ее на отдельные фрагменты небыстрый, и за это время ДГФР вполне успевает перевести ее в активную форму.
Тем более что сначала этот процесс идет в клетках кишечника, где и происходит первичная переработка сложных полифолатов, а потом еще и в печени. Двойная, так сказать, гарантия.
Когда же мы принимаем синтетическую фолиевую кислоту, которая имеет форму монофолата, она практически моментально попадает из кишечника в печень, ее ДГФР оказывается перегруженной массовым притоком фолиевой кислоты и поэтому блокируется. В результате часть фолиевой кислоты так и не переходит в активную форму.
Но! Важно понимать, что это происходит только в случае очень высоких доз синтетической фолиевой кислоты.
Так фолиевая кислота или метилфолат?
Метилфолат – это гарантированный эффект, так как он не зависит от активности ДГФР. Но и стоит он в десятки раз дороже. Поэтому если у вас потребность в быстрой нормализации дефицита фолиевой кислоты, стоит выбрать метилфолат. Или в тех случаях, когда цена ошибки слишком высока, – например, у беременных женщин.
Но если речь идет об обычной профилактике и небольших дозах фолиевой кислоты, сомневаться в ДГФР точно не стоит.
А при чем здесь рак?
А вот тут самое интересное. Оказывается, низкая активность ДГФР у человека – это, похоже, вовсе не дефект, а важный эволюционный компромисс.
Дело в том, что фолиевая кислота нужна не только нашим нормальным клеткам, но и жизненно необходима клеткам с раковой трансформацией. Ведь раковые клетки отличает очень быстрый рост, для чего им нужен очень активный синтез нуклеотидов, за что и отвечает фолиевая кислота.
И совершенно не случайно механизм действия многих противоопухолевых препаратов связан с блокадой работы ДГФР, а значит, лишением раковых клеток активной фолиевой кислоты.
Поэтому некоторые ученые считают, что существенное снижение активности ДГФР у человека по сравнению с примитивными животными (или животными с низкой продолжительностью жизни) – это именно защитная эволюционная реакция для ограничения опухолевого риска.
