10 лет назад сложно было представить себе человека, который вещает о том, что гамбургер способен изменять тело на уровне генов! А сегодня этот факт не подлежит сомнению.
Все клетки нашего организма - от нейронов до лейкоцитов несут одинаковый генетический материал. Но специфический набор генов определяет специализацию клеток.
ЭПИГЕНЕТИКА ⠀
Новая наука доказала, что «включение» и «выключение» генов регулируется эпигенетическими модификациями. Такие модификации не затрагивают структуру самой ДНК, но меняют ее «обвеску».
Что это?
В клетке ДНК компактизирована, а именно намотана на «бусины» - комплекс белков под названием ГИСТОНЫ, различные химические модификации которых включают или выключают гены. Помимо этого, выключение генов происходит при модификации непосредственно самой молекулы ДНК, но это уже метилирование.
НУТРИГЕНОМИКА ⠀
Некоторые компоненты пищи влияют на гены. Как именно?
Ацетилирование гистонов - включение гена. ⠀
Сульфарафан, содержащийся в брокколи и диаллилдисульфид из чеснока - включают гены, подавляя ферменты, которые репрессируют ген посредством снятия ацетильной метки с гистонов.
Cульфарафан способен включать молчащие в раковых клетках гены - регулировщики нормального деления, что подавляет рост опухоли. Масляная кислота, которая образуется микрофлорой человека при употреблении клетчатки оказывает аналогичное влияние на работу генов, а также активирует иммунную систему.
Ингибирующее действие масляной кислоты на метастазирование было показано у крыс на модели рака прямой кишки.
⠀
Метилирование ДНК - выключение гена. ⠀
Источники метильных групп - холина, метионина и фолиевой кислоты: яйца шпинат и бобовые.
У взрослых крыс хронический дефицит метильных групп влечет за собой спонтанное образование опухолей.
ЭКСПЕРИМЕНТ⠀
Трансгенные грызуны агути (agouti) имеют желтую окраску и предрасположенность к ожирению, диабету и раку. Ученые добавляли в корм беременным самкам агути холин, метионин и фолиевую кислоту и у них рождалось нормальное потомство. Метильные группы в пище матери способствовали выключению гена agouti, вызывавшего болезненный фенотип у эмбрионов.