Ученые выявили механизм взаимодействия белков KorB и KorA, который помогает бактериям сохранять устойчивость к антибиотикам. Новые открытия помогут разработать эффективные стратегии борьбы с устойчивыми инфекциями.
Международная научная группа сделала важный шаг в понимании механизмов устойчивости бактерий к антибиотикам. Недавнее исследование, проведенное учеными из Центра Джона Иннеса совместно с коллегами из Мадрида, Нью-Йорка и Бирмингема, проливает свет на взаимодействие белков KorB и KorA, играющих ключевую роль в защите бактериальных плазмид.
Плазмиды — небольшие автономные молекулы ДНК внутри бактерий, содержащие гены, обеспечивающие устойчивость к лекарственным препаратам. Их способность передавать устойчивость между бактериями делает борьбу с инфекциями сложной задачей для медицины. Исследование сосредоточилось на плазмиде RK2, известной своим широким распространением и способностью обеспечивать множественную лекарственную устойчивость.
Исследователи обнаружили, что белок KorB выполняет роль ДНК-связывающего элемента, скользящего вдоль генетической цепи. Его взаимодействие с белком KorA приводит к закреплению на определенных участках ДНК, предотвращая связывание РНК-полимеразы и подавляя экспрессию генов. Такой механизм обеспечивает выживание плазмиды в бактериальном организме, создавая условия для устойчивости к антибиотикам.
Используя передовые методы микроскопии и кристаллографии белков, ученые подтвердили, что KorB и KorA работают совместно, выполняя функции своеобразного молекулярного замка. Это открытие является значительным шагом вперед в изучении регуляции генов на дальнем расстоянии, позволяя выявить новые терапевтические подходы для борьбы с устойчивостью.
Доктор Томас Маклин, ведущий автор исследования, отмечает, что случайный эксперимент привел к важному прорыву, позволившему рассмотреть новый аспект регуляции генов плазмид. Это открытие открывает возможности для разработки лекарств, способных дестабилизировать плазмиды и сделать бактерии вновь чувствительными к антибиотикам.
Открытие ученых решает давний вопрос о механизме регуляции KorB и его роли в выключении и включении генов в плазмидах, устойчивых к множеству лекарственных препаратов. Дальнейшие исследования будут сосредоточены на изучении других клинически значимых плазмид и углубленном анализе взаимодействий KorB-KorA.
Исследование опубликовано в авторитетном научном журнале Nature Microbiology и предоставляет новый взгляд на механизмы бактериальной устойчивости, открывая перспективы создания инновационных стратегий лечения инфекций.