Введение
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — одно из наиболее распространённых нейропсихологических расстройств, однако его истинные механизмы до сих пор остаются недостаточно понятными для широкой аудитории. В последние годы диагноз ставится всё чаще, и остаётся открытым вопрос: это связано с улучшением диагностики или мы наблюдаем явление гипердиагностики? Ответ на этот вопрос даст только время.
Понимание молекулярных и нейрохимических механизмов СДВГ имеет ключевое значение для формирования эффективных подходов к лечению. Однако в странах СНГ до сих пор отсутствует чёткое научно обоснованное представление о причинах этого расстройства. В результате:
- Дети часто получают ноотропы и витаминные добавки с сомнительной эффективностью.
- У взрослых диагноз нередко остаётся незамеченным, несмотря на выраженные симптомы.
- В обществе СДВГ по-прежнему воспринимается как "леность", "плохая организованность" или даже "влияние гаджетов", что не имеет отношения к реальным нейрофизиологическим механизмам расстройства.
В этой статье я разберу нейрохимические нарушения, стоящие за СДВГ, и объясню, как современная фармакология помогает корректировать его проявления.
СДВГ и нарушение дофаминовой и норадреналиновой регуляции
СДВГ — это сложное расстройство, связанное с дисбалансом дофаминовой и норадреналиновой систем мозга. Эти нейромедиаторы играют ключевую роль в регуляции внимания, мотивации, самоконтроля и поведения. Нарушение их работы приводит к дисфункции взаимодействия различных отделов мозга, что становится причиной основных симптомов СДВГ.
В этой статье я постараюсь доступным языком объяснить основные нейробиологические механизмы СДВГ, чтобы дать чёткое понимание его природы и методов коррекции. Только через глубокий анализ этих процессов можно подобрать эффективное лечение и индивидуальный подход к терапии.
Как связаны дофамин и норадреналин с СДВГ?
При СДВГ наблюдаются глобальные нарушения в работе дофаминовой и норадреналиновой систем. Эти нейротрансмиттеры критически важны для оптимального функционирования мозга. Их главные функции:
✔ Дофамин – отвечает за мотивацию, целенаправленное поведение и когнитивный контроль.
✔ Норадреналин – регулирует внимание, уровень бодрствования и способность к концентрации.
Для слаженной работы мозга необходим тонкий баланс этих систем, однако при СДВГ этот баланс нарушен, что приводит к целому ряду симптомов.
Нейронные контуры, связанные с симптомами СДВГ
СДВГ проявляется тремя основными симптомами:
🔹 Невнимательность
🔹 Гиперактивность
🔹 Импульсивность
Каждый из этих симптомов связан с нарушением работы специфических нейронных контуров, в состав которых входят различные области мозга. Разберём, какие именно отделы мозга задействованы в этих процессах и как их дисфункция проявляется в симптомах СДВГ.
Нейронные контуры и симптомы СДВГ
1. Импульсивность
Что происходит?
Импульсивность связана с дисфункцией кортико-стриато-таламо-кортикальной петли, включающей орбитофронтальную кору (ОФК), полосатое тело и таламус. Эта цепь регулирует самоконтроль и способность тормозить импульсы.
Как проявляется?
Люди с СДВГ и выраженной импульсивностью:
✔ Перебивают собеседников.
✔ Не могут дождаться своей очереди.
✔ Говорят слишком много и часто сожалеют о сказанном.
Почему это происходит?
Из-за нарушений в работе орбитофронтальной коры человек не успевает подавлять импульсивные реакции, что приводит к поспешным и необдуманным действиям.
2. Гиперактивность
Что происходит?
Гиперактивность связана с другой петлёй, начинающейся в префронтальной моторной коре, проходящей через полосатое тело (скорлупу) и таламус, а затем возвращающейся обратно в моторную кору.
Как проявляется?
✔ Постоянное движение, неспособность усидеть на месте.
✔ Частое вставание с места, бег и лазание (особенно у детей).
✔ Трудности с выполнением спокойных действий или игр.
Почему это происходит?
Из-за нарушений в полосатом теле моторная кора теряет способность контролировать двигательную активность, что приводит к избыточным движениям.
3. Невнимательность
Что происходит?
Невнимательность связана с дисфункцией кортико-стриато-таламо-кортикальной петли, включающей дорсальную переднюю поясную кору (ДППК), стриарный комплекс и таламус.
Как проявляется?
✔ Человек не замечает деталей.
✔ Часто допускает ошибки из-за рассеянности.
✔ Теряет предметы и забывает о поручениях.
✔ Легко отвлекается.
Пример теста
🧠 Тест Струпа, где требуется назвать цвет слова, а не само слово, активирует эту цепочку. При СДВГ нейронная сеть работает менее эффективно, что приводит к сложностям с фокусировкой.
Ключевые области мозга, вовлечённые в СДВГ
🔹 1. Дорсолатеральная префронтальная кора (ДЛПФК)
✔ Отвечает за удержание внимания и решение задач.
✔ Нарушения вызывают проблемы с исполнительными функциями (планирование, организация).
🔹 2. Орбитофронтальная кора (ОФК)
✔ Регулирует импульсивность и социальное поведение.
✔ При дисфункции нарушается контроль над импульсами.
🔹 3. Дорсальная передняя поясная кора (ДППК)
✔ Отвечает за избирательное внимание и предотвращение отвлечений.
✔ Дисфункция приводит к рассеянности и забывчивости.
🔹 4. Базальные ганглии (полосатое тело и скорлупа)
✔ Контролируют моторную активность.
✔ Дисфункция вызывает гиперактивность или, наоборот, заторможенность.
СДВГ традиционно считался исключительно детским расстройством, однако современный взгляд на проблему изменился: теперь его рассматривают как психическое расстройство, сохраняющееся во взрослой жизни, но проявляющееся с возрастными особенностями. Классическая форма СДВГ обычно становится заметной примерно к 7 годам, что связано с аномалиями нейронных контуров префронтальной коры, возникающими ещё до этого возраста, но сохраняющимися на протяжении всей жизни.
К 6 годам в префронтальной коре происходит резкий рост количества синапсов, однако в подростковом возрасте примерно половина из них исчезает. Это указывает на возможную связь патофизиологии СДВГ с нарушениями в этом процессе. Если мозг способен компенсировать эти аномалии за счёт формирования новых синапсов, у человека могут исчезнуть симптомы СДВГ во взрослом возрасте. Этот механизм объясняет, почему распространённость СДВГ среди взрослых в два раза ниже, чем среди детей.
Что же вызывает нарушения в нейронных контурах при СДВГ?
Согласно последним данным, при СДВГ аномалии в нейронных контурах префронтальной коры формируются в ходе развития нервной системы. Генетические факторы играют здесь важную роль: гены, отвечающие за молекулярные аномалии, оказывают значительное влияние на этиологию СДВГ, так же как и при шизофрении. Основные гены, связанные с СДВГ, регулируют работу дофаминовых нейронов, но также изучается роль генов, влияющих на α2А-адренергические рецепторы, серотониновые рецепторы и другие белки.
Помимо генетических, факторы окружающей среды также вносят свой вклад в развитие СДВГ. Ключевыми из них являются недоношенность и курение матери во время беременности.
Диагностика СДВГ у взрослых сталкивается с особыми трудностями, и многие взрослые пациенты остаются без диагноза и лечения. Диагностировать СДВГ у взрослых сложнее, чем у детей, и это требует особого подхода. Различия в частоте установления диагноза могут объясняться различиями в обращаемости к специалистам, а также тем, что врачи, работающие с детьми, и врачи, работающие со взрослыми, имеют разный профиль подготовки.
Общая картина:
СДВГ — это комплексное расстройство, связанное с дисфункцией нескольких нейронных сетей, каждая из которых выполняет специфическую функцию: регуляцию внимания, контроль импульсов и управление движением. Нарушения в этих сетях и объясняют основные симптомы: невнимательность, гиперактивность и импульсивность.
При выполнении когнитивных заданий, требующих концентрации и задействования исполнительных функций, у пациентов с СДВГ часто не происходит адекватной активации участков префронтальной коры. Исследования показывают, что это связано с нарушениями регуляции дофамина и норадреналина, что препятствует нормальной настройке пирамидных нейронов в префронтальной коре.
В норме активность дофаминовых и норадреналиновых нейронов является медленной и тонической, что обеспечивает оптимальную передачу сигналов и активацию постсинаптических нейронов. Умеренное высвобождение норадреналина улучшает функционирование префронтальной коры за счёт стимуляции постсинаптических α2А-рецепторов. Однако интенсивное высвобождение норадреналина активирует также α1 и β1 рецепторы, что приводит к нарушениям рабочей памяти.
Аналогичным образом, умеренное высвобождение дофамина стимулирует преимущественно D3-рецепторы, так как они более чувствительны к дофамину. Стимуляция D1-рецепторов на низком или умеренном уровне благоприятна для работы префронтальной коры, но высокая стимуляция приводит к ухудшению её функций.
Дисбаланс дофаминовых и норадреналиновых нейронных контуров в префронтальной коре при СДВГ, по-видимому, приводит к неэффективной обработке информации, что в свою очередь проявляется симптомами этого расстройства.
Фармакологическая коррекция, направленная на усиление высвобождения этих двух нейромедиаторов, гипотетически способна нормализовать активность префронтальной коры и, следовательно, ослабить проявления СДВГ. Однако как чрезмерная, так и недостаточная стимуляция дофаминовых и норадреналиновых нейронов нарушает передачу информации, что подчёркивает важность поддержания оптимального уровня нейромедиаторной активности.
Лечение СДВГ: какие существуют подходы?
СДВГ часто сочетается с другими психическими расстройствами, среди которых преобладают аффективные расстройства, тревожные расстройства и зависимость от психоактивных веществ (ПАВ).
В случаях, когда СДВГ сопровождается депрессией, тревожным расстройством или зависимостью, в первую очередь лечат основное (коморбидное) заболевание, а СДВГ отходит на второй план терапии. Такой же подход применяется при выраженной зависимости от ПАВ (за исключением никотина).
СДВГ и никотиновая зависимость
Исследования показывают, что взрослые с СДВГ курят так же часто, как пациенты с шизофренией — примерно в два раза чаще, чем в общей популяции. Это связано с тем, что никотин субъективно облегчает симптомы СДВГ, особенно у тех, кто не получает специфического лечения. Никотин стимулирует высвобождение дофамина, активируя префронтальную кору, что может временно улучшать концентрацию и самоконтроль.
Физиология СДВГ и терапевтические подходы
При низком уровне дофамина и норадреналина выходной сигнал в префронтальной коре становится слишком слабым, что приводит к снижению его точности и усилению помех. В результате:
🔹 Человеку сложно удерживать концентрацию;
🔹 Возникает гиперактивность — неспособность усидеть на месте;
🔹 Усиливаются импульсивные реакции.
Для устранения этих симптомов необходимо усилить выходной сигнал, настраивая баланс дофамина и норадреналина до оптимального уровня. Это можно сделать:
✔ С помощью психостимуляторов (например, метилфенидата или амфетаминов);
✔ За счёт применения некоторых норадренергических препаратов (например, атомоксетина).
Восстановление оптимального нейромедиаторного баланса помогает пациенту фильтровать важные сигналы, снижает импульсивность и восстанавливает способность к концентрации.
Далее речь пойдёт о применении конкретных препаратов для лечения СДВГ, начиная с психостимуляторов.
Метилфенидат (ЗАПРЕЩЕН НА ТЕРРИТОРИИ РФ. Информация носит исключительно ознакомительный характер.)
Метилфенидат — психостимулятор, применяемый для лечения СДВГ, который действует за счёт блокировки норадреналиновых (NET) и дофаминовых (DAT) транспортеров. При этом сам препарат не взаимодействует с постсинаптическими рецепторами, а его эффект обусловлен накоплением дофамина и норадреналина в синаптической щели, что приводит к улучшению концентрации, снижению гиперактивности и повышению устойчивости внимания.
Дозировка метилфенидата:
- Начальная доза: 5–10 мг в 1–2 приёма.
- Терапевтическая доза: 20–60 мг/сут.
- Максимальная суточная доза: ~70 мг.
Амфетамин (ЗАПРЕЩЕН НА ТЕРРИТОРИИ РФ. Информация носит исключительно ознакомительный характер.)
Амфетамин, как и метилфенидат, действует через блокировку норадреналиновых и дофаминовых транспортеров (NET и DAT), однако его механизм отличается. В отличие от метилфенидата и антидепрессантов, амфетамин является конкурентным ингибитором и псевдосубстратом этих транспортеров. Он связывается с теми же участками, что и моноамины, ингибируя обратный захват дофамина и норадреналина и тем самым повышая их концентрацию в синаптической щели.
При правильном дозировании, амфетамин оказывает сходное с метилфенидатом действие, однако нарушение режима приёма приводит к изменению его фармакологических свойств (этот аспект будет рассмотрен отдельно).
Дозировка амфетамина:
- Для детей (от 7 лет): 2,5–5 мг утром (во избежание нарушений сна).
- Для подростков и взрослых: 5–10 мг.
- Терапевтический диапазон (короткодействующие формы): 20–30 мг/сут (разделённые на 2–3 приёма).
- Максимальные дозировки в редких случаях: 40–60 мг/сут.
- Титрация дозы начинается с минимальных значений, подбирается индивидуально.
Атомоксетин (Одобрен для применения на территории РФ)
Атомоксетин — это ингибитор обратного захвата норадреналина (ИОЗН), который увеличивает количество норадреналина в головном мозге. В префронтальной коре этот препарат также повышает концентрацию дофамина, поскольку обратный захват дофамина в этой области осуществляется преимущественно через транспортеры норадреналина (NET).
Потенциал зависимости
Одним из важных аспектов является отсутствие риска формирования зависимости при применении атомоксетина. Это объясняется тем, что в прилежащем ядре (области, связанной с механизмами вознаграждения) практически нет транспортеров норадреналина. Соответственно, атомоксетин не повышает уровень дофамина в этой области, что делает его неаддиктивным.
При лечении пациентов с коморбидными состояниями (например, тревожными расстройствами) применение атомоксетина может быть предпочтительнее психостимуляторов, поскольку он не оказывает стимулирующего эффекта и не усиливает тревожность.
Режим дозирования
- Начальная доза: 10–18 мг.
- Оптимальная терапевтическая доза: 25–45 мг.
- В тяжёлых случаях: 60 мг и более.
- Максимальная суточная доза: 100 мг (дальнейшее повышение дозировки не имеет смысла, так как увеличивает риск побочных эффектов без дополнительного клинического улучшения).
Частые побочные эффекты:
🔹 Снижение аппетита
🔹 Головные боли
🔹 Реже — изменения артериального давления и тахикардия
Заключение
Основные симптомы СДВГ — невнимательность, импульсивность и гиперактивность — связаны с нарушением работы нейронных контуров префронтальной коры. Концептуально СДВГ можно рассматривать как расстройство, обусловленное дисбалансом норадреналина и дофамина, причём у одних пациентов наблюдается дефицит этих нейромедиаторов, а у других — их избыток.
Фармакотерапия СДВГ направлена на восстановление нормальной работы префронтальной коры и улучшение обработки информации в её нейронных контурах. При этом существуют различия между детьми и взрослыми с этим диагнозом, что важно учитывать при выборе тактики лечения.
В данной статье я попытался всесторонне осветить тему СДВГ с точки зрения нейрофизиологии, нейрохимии и психофармакологии, а также дать ясное представление о механизмах действия препаратов, применяемых для коррекции симптомов.
Надеюсь, что после прочтения у вас сложилось более полное представление о СДВГ.
📌 Если статья была полезной, поддержите её лайком и подпиской. Делитесь с друзьями и близкими, чтобы помочь им лучше понять причины детского "непослушания" и особенности взрослых с СДВГ.
🔹 Дальше — больше! 🚀