Какие структуры выделяют в дорсальном полосатом теле?
Дорсальная часть полосатого тела (стриатум) функционально связана с различными высшими мозговыми функциями и получает входные сигналы от нескольких областей коры мозга. Хвостатое ядро (CN) и скорлупа (PUT) как части дорсального полосатого тела (, не включая прилежащее ядро) отличаются выраженной гетерогенностью в функциональных, анатомических и нейрохимических паттернах. Они принимают участие в высших функциях мозга и являются частью экстрапирамидной двигательной системы.
В каких регионах дорсального тела стриатума в большей степени сконцентрированы рецепторы дофамина?
В полосатом теле здоровых людей были описаны различия в распределении компонентов дофаминергической нейротрансмиссии как in vivo, так и post-mortem . Плотность различных классов рецепторов дофамина варьируется в зависимости от субрегионов дорсального полосатого тела. По данным M. Piggott et al. ( 1999 ), плотность участков захвата дофамина (связывание мазиндола) демонстрирует возрастающий ростро-каудальный градиент в хвостатом ядре, особенно вентрально, тогда как в скорлупе связывание более сбалансировано.
В каких отделах полосатого тела наиболее выражено истощения дофамина при болезни Паркинсона?
Разнообразие рецепторов разных нейромедиаторов в полосатом теле очевидно при развитии психоневрологических расстройств, например, таких как болезнь Паркинсона. Так, при болезни Паркинсона истощение дофамина наиболее заметно в скорлупе, особенно в его каудальных частях . Аналогичным образом, снижение связывания транспортера дофамина наиболее выражено в заднем PUT при этом расстройстве (Hong, J., et.al., 2014). У пациентов с болезнью Паркинсона патологическое поражение было обнаружено в латеральной части черной субстанции, которая образует связь с о скорлупой (Goto, S., et.al., 1989). Продемонстрировано 50%-ное снижение метаболизма [18F]DOPA в дорсальном, но не в вентральном PUT на ранней стадии болезни Паркинсона. При болезни Гентингтона каудальная часть PUT дегенерирует в большей степени, чем ростральная часть на ранней стадии заболевания, и, кроме того, хвостовая часть CN поражена сильнее, чем его тело.
2.
Какие нейромедиаторы можно выявить в хвостатом ядре и в какой его части сконцентрирован дофамин?
Исследователи показали выраженное региональное разнообразие в распределении дофамина, серотонина, γ-аминомасляной кислоты и холинацетилтрансферазы в хвостатом теле и скорлупе. Например, уровни дофмина непрерывно увеличиваются от рострального к каудальному путамену, тогда как их ростро-каудальное распределение имеет колоколообразную форму в хвостатом ядре, а самые высокие уровни связаны с самым низким оборотом в самой центральной области хвостатого ядра и скорлупы. Гамма -аминомаслянная кислота в основном содержится в интернейронах и проекционных нейронах, возникающих из дорсального полосатого тела, но следует учитывать, что она также может действовать как котрансмиттер в дофаминергических нигростриарных проекциях. Поэтому нельзя исключать, что гамма-аминомаслянная кислота, полученная из дофаминергических нейронов, вносит вклад в ее измеряемые уровни, особенно в ростральной части скорлупы.
Как организованы связи коры и полосатого тела?
В кортикостриатных путях существуют два сильных организационных градиента, один в медиально-латеральной ориентации, второй - в ростро-каудальном направлении (Parkes, L.,et.al., 2017). Показана трехкомпонентная организацию CN и PUT, которая включает вентральную, дорсальную и каудальную субрегионы. Эти субрегионы показывают различные профили кортикальных связей. Обнаружение ростро-каудального градиента поддерживает функционально специализированные схемы в пределах более широких вентрально-аффективных, дорсально-ассоциативных и каудально-сенсомоторных разделов.
3.
Какие отделы стриатума более насыщены "стриосомами - матрикс"?
На основе гетерогенного распределения ацетилхолинэстеразы в стриатуме была выделена компартментализация "стриосома-матрикс" (Crittenden, J. R., & Graybiel, A. M., 2011). При этом, ростральные отделы полосатого тела немного богаче стриосомами (17%), чем каудальные отделы (9,8%) (Johnston, J., et.al., 1990). Процент стриатума, занятый стриосомным отсеком в хвостатом ядре (14,0%), значительно отличается от такового как в ростральном отделе скорлупы (29,2%), так и в его каудальном отделе (28,1%) (Morigaki R., Goto S., 2016 ). Помимо этих различий в тонкой структуре дорсального стриатума, холинергические интернейроны показывают разнообразное распределение. CN более плотно заселен холинергическими нейронами, чем PUT, причем, их плотность увеличивается вдоль передне-задней оси стриатума, при этом тело CN имеет самую высокую плотность нейронов. Тирозингидроксилаза (TH) как маркер дофаминергических нервных окончаний распределена в неоднородном паттерне зон с низкой и высокой иммунореактивностью. Плотность маркировки TH выше в матриксе, чем в стриосомах, что указывает на то, что нейроны дофамина заканчиваются в матриксе (Morigaki R. and Goto S., 2016 ). Стриосомы с низкой иммунореактивностью TH более очевидны в PUT, чем в CN (Vonsattel, J. P. G., & DiFiglia, M., 1998). .
Выводы
Хвостатое ядро и скорлупа - части дорсального полосатого тела, отличающиеся выраженной гетерогенностью в функциональных, анатомических и нейрохимических паттернах.
При болезни Паркинсона истощение дофамина наиболее заметно в скорлупе, особенно в его каудальных частях
В хвостатом теле и скорлупе имеет место региональное разнообразие в распределении дофамина, серотонина, γ-аминомасляной кислоты и холинацетилтрансферазы
На основе гетерогенного распределения ацетилхолинэстеразы в стриатуме выделена компартментализация "стриосома-матрикс"
Плотность маркировки тирозингидроксилазы выше в матриксе, чем в стриосомах (нейроны дофамина заканчиваются в матриксе)
Литература
Crittenden, J. R., & Graybiel, A. M. (2011). Basal Ganglia disorders associated with imbalances in the striatal striosome and matrix compartments. Frontiers in neuroanatomy, 5, 59.
Goto, S., Hirano, A., & Matsumoto, S. (1989). Subdivisional involvement of nigrostriatal loop in idiopathic Parkinson's disease and striatonigral degeneration. Annals of Neurology: Official Journal of the American Neurological Association and the Child Neurology Society, 26(6), 766-770.
Johnston, J. G., Gerfen, C. R., Haber, S. N., & van der Kooy, D. (1990). Mechanisms of striatal pattern formation: conservation of mammalian compartmentalization. Developmental Brain Research, 57(1), 93-102.
Hong, J. Y., Oh, J. S., Lee, I., Sunwoo, M. K., Ham, J. H., Lee, J. E., ... & Lee, P. H. (2014). Presynaptic dopamine depletion predicts levodopa-induced dyskinesia in de novo Parkinson disease. Neurology, 82(18), 1597-1604.
Morigaki, R., & Goto, S. (2016). Putaminal mosaic visualized by tyrosine hydroxylase immunohistochemistry in the human neostriatum. Frontiers in neuroanatomy, 10, 34.
Parkes, L., Fulcher, B. D., Yücel, M., & Fornito, A. (2017). Transcriptional signatures of connectomic subregions of the human striatum. Genes, Brain and Behavior, 16(7), 647-663.
Piggott, M. A., Marshall, E. F., Thomas, N., Lloyd, S., Court, J. A., Jaros, E., ... & Perry, E. K. (1999). Dopaminergic activities in the human striatum: rostrocaudal gradients of uptake sites and of D1 and D2 but not of D3 receptor binding or dopamine. Neuroscience, 90(2), 433-445.
Vonsattel, J. P. G., & DiFiglia, M. (1998). Huntington disease. Journal of neuropathology and experimental neurology, 57(5), 369.