Алхимия современной медицины-3-1.
1 повышается сила господа: увеличивается постоянное магнитное поле понижается сила бога: уменьшается электрическое напряжение
2 повышается сероводород: газотрансмиттер-сигнальные молекулы понижается цианистый водород: газотрансмиттер-сигнальные молекулы
3 повышается церулоплазмин: медь транспортный белок понижается металлотионеин: цинк транспортный белок
4 повышается: гомоцистеин понижается: пиридоксаль-5-фосфат
5 повышаются производные серы: метионин, цистеин, таурин, гомоцистеин, глутатион понижаются производные аммиака: лизин, глутамин, оротовая кислота и др.
6 повышается активность: симпатической системы понижается активность: парасиампатической системы
7 повышаются активные нейромедиаторы ЦНС: дофамин понижаются тормозные нейромедиаторы ЦНС: ГАМК
8 повышается активность: МАО-моноаминоксидазы понижается производство: триптоминов и ДМТ
9 повышается гормон гепофиза ТТГ-тиреотропный: гипотиреоз понижается гормон гепотоламуса АКТГ-адренокортикотропный: гиперкортицизм
10 повышаются гормоны надпочечников: катехоламины, глюкокортикоиды и минералокортикоиды понижаются гормоны щетовидной железы: трийодтиронин Т3 и тироксин Т4
11 повышаются эстрагены: гиперэстрогенизм понижаются андрогены: гипотестеронемия
12 повышается гормон кортизол: гиперкортизолизм понижается гормон инсулин: инсулинорезистентность
13 повышается сахар: гипергликемия понижаются кетоновые тела: гипокетоацидоз
14 повышается давление: гипертония понижается температура: гипотермия
15 повышается гормон кальцитонин: костеобразование понижается активность паращетовидных желез ПТГ-паратиреоидный гормон: гипопаратиреоз
16 повышается активность остеобластов: гиперминерализация – разрастание костной массы понижается активность остеокластов: нарушение резорбции костей
17 повышается гидроксиапатит кальция: кальцификация понижается пирофосфат кальция дигидрат: вальгусная деформации костей
18 повышаются внеклеточные электролиты: гиперхлоремия, гипернатриемия, понижаются внутриклеточные электролиты: гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия
Код болезни. Закономерная последовательность опосредована нарушителями закона, тяжелыми металлами. Рак - закономерная переменная последовательность, её код: высокие щелочные фосфатазы (ЩФ). высокие кислые фосфатазы (КФ).Прим. Трактовать слово повышается, следует как уровень нормальный либо идет на увеличение. Слово понижается понимать, как уровень нормальный либо идет на уменьшение.
Для такой болезни, как рак молочной железы системные значения ЦНС, автономной нервной системы, эндокринной системы и всех остальных будут выглядеть только так, как указаны в бюллетене и никак иначе, за исключением тех случаев если у конкретного пациента присутствуют дополнительные нарушители закона (например опухоли надпочечников или щитовидной железы) При значении повышаются, на пример гормоны надпочечников, использовать гормональную терапию ни в коем случае нельзя, будет либо обострение, либо ухудшение состояния, При повышенных значениях используются антагонисты, при пониженных агонисты. На пример понижаются: гормоны щитовидной железы, это означает, что следует применить тироксин, но лучше одноатомный йод, Для пониженных андрогенов, проводить терапию агонистом тестостероном. При повышенной ЩФ необходим ингибитор-антагонист, гомоаргинин и т.д.
Ниже я привожу научные статьи, по парам антагонистов, подтверждающие их значения.
1 пара: высокое магнитное поле-низкое электрическое напряжение.
Электростимуляция для иммуномодуляции при лечении рака
Ритопа Дас 1 , София Лангоу 2 , Тхинь Т Ле 3 , Пуджа Прасад 4 , Фэн Лин 3 , Тхань Д Нгуен 1, 3, 5, *
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC8788921 PMID: 35087799
Абстрактный
Иммунотерапия становится очень распространенным методом лечения рака, используя такие подходы, как ингибирование контрольных точек, терапия переносом Т-клеток, моноклональные антитела и вакцинация от рака. Однако эти подходы подразумевают высокие дозы иммунотерапевтических средств с проблемными побочными эффектами. Перспективным подходом к снижению дозы иммунотерапевтических средств, назначаемых больному раком, является ее сочетание с электростимуляцией, которая может действовать двумя способами: она может либо модулировать иммунную систему для выработки иммунных цитокинов и агентов в организме пациента, либо может увеличить клеточное поглощение этих иммунных агентов посредством электропорации. Было показано, что электростимуляция в форме постоянного тока уменьшает размеры опухолей у иммунокомпетентных мышей, не оказывая никакого влияния на размеры опухолей у иммунодефицитных мышей. В нескольких исследованиях использовалась наноимпульсная электрическая стимуляция для активации иммунной системы и ее воздействия на опухолевые клетки. Этот подход использовался для различных типов рака, таких как фибросаркома, гепатоцеллюлярная карцинома, вирус папилломы человека и т. д. Другой распространенный подход заключается в сочетании электрохимиотерапии с иммуномодуляцией, либо путем индукции иммуногенной гибели клеток, либо путем инъекции иммуностимуляторов, которые повышают эффективность лечения. Несколько методов лечения используют электропорацию для более эффективной доставки иммуностимуляторов (например, генов, закодированных последовательностями, продуцирующими цитокины, раковыми антигенами или фрагментами противоопухолевых токсинов). Наконец, электрическая стимуляция блуждающего нерва может вызвать выработку и активацию противоопухолевых иммунных клеток и иммунных реакций. Следовательно, использование электрической стимуляции для модуляции иммунной системы различными способами может быть многообещающим подходом к лечению рака.
Ключевые слова: иммунотерапия, электростимуляция, электропорация, лечение рака, иммуностимулятор, иммуногенная гибель клеток
Ноябрь 2013 г.; 32 (11): 573–581. дои: 10.5732/cjc.013.10177
Целенаправленное лечение рака с помощью радиочастотных электромагнитных полей, амплитудно-модулированных на частотах, специфичных для опухоли
Жаклин В. Циммерман 1 , Уго Хименес 1 , Майкл Дж. Пеннисон 1 , Иван Брезович 2 , Дезире Морган 3 , Альберт Мудри 4 , Фредерико П. Коста 5 , Александр Барбо 6 , Борис Паше 1
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC3845545 PMID: 24206915
Абстрактный
В прошлом веке было много попыток лечения рака с помощью низких уровней электрических и магнитных полей. Мы разработали неинвазивные устройства и методы биологической обратной связи и обнаружили, что пациенты с одним и тем же типом опухоли демонстрируют биологическую обратную связь на одни и те же точные частоты. Внутриротовое введение электромагнитных полей (ЭМП) радиочастотой (РЧ) 27,12 МГц, которые амплитудно модулируются на частотах, специфичных для опухоли, приводит к долгосрочным объективным ответам у пациентов с раком и не связано с какими-либо значительными побочными эффектами. Внутриротовое введение позволяет осуществлять терапевтическую доставку очень низких и безопасных уровней ЭМП по всему телу, как это показано на примерах реакций, наблюдаемых в бедренной кости, печени, надпочечниках и легких. Исследования in vitro показали, что опухолеспецифические частоты, выявленные у пациентов с различными формами рака, способны блокировать рост опухолевых клеток специфичным для ткани и опухоли образом. Текущие экспериментальные данные свидетельствуют о том, что опухолеспецифические частоты модуляции регулируют экспрессию генов, участвующих в миграции и инвазии, и нарушают митотическое веретено. Этот новый подход к целенаправленному лечению становится привлекательным терапевтическим вариантом для пациентов с прогрессирующим раком, учитывая его отличную переносимость. Раскрытие молекулярных механизмов, отвечающих за противораковые эффекты опухолеспецифических частот модуляции, вероятно, приведет к открытию новых путей в раке.
Ключевые слова: Рак, радиочастотные электромагнитные поля, амплитудная модуляция, опухолеспецифические частоты.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3845545/
2 пара. Высокий сероводород, низкий цианистый водород
Авторская рукопись; доступна в PMC: 1 декабря 2015 г.
Опубликовано в окончательной редакции как: Handb Exp Pharmacol. 2015;230:233–241. doi: 10.1007/978-3-319-18144-8_12
Сероводород и рак
Марк Р. Хеллмих 1 , Чаба Сабо 1
· Информация об авторе
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC4665975 NIHMSID: NIHMS740230 PMID: 26162838
Версия этой статьи от издателя доступна на сайте Handb Exp Pharmacol.
Абстрактный
Недавние исследования выявили повышенную экспрессию различных ферментов, продуцирующих сероводород (H 2 S), в раковых клетках различных типов тканей, и появились новые роли H 2 S в патофизиологии рака. Это особенно очевидно при раке толстой кишки и яичников, где злокачественные клетки как сверхэкспрессируют цистатионин-β-синтазу (CBS), так и продуцируют повышенное количество H 2 S, что усиливает рост и распространение опухоли за счет (a) стимуляции клеточной биоэнергетики, (b) активации пролиферативных, миграционных и инвазивных сигнальных путей и (c) усиления ангиогенеза опухоли. Важно отметить, что в доклинических моделях этих видов рака было показано, что либо фармакологическое ингибирование, либо генетическое подавление CBS достаточно для подавления биоэнергетики раковых клеток in vitro , ингибирования роста опухоли и метастазирования in vivo и повышения противоопухолевой эффективности химиотерапевтических агентов первой линии, что дает веские основания для разработки ингибиторов, нацеленных на CBS, в качестве противораковых методов лечения. Однако наблюдение, что ингибирование биосинтеза H 2 S оказывает противораковое действие, противоречит другим исследованиям, показывающим, что увеличение H 2 S с экзогенными донорами также оказывает противоопухолевое действие. В данной работе мы представляем краткий обзор научной литературы, документирующей функцию H 2 S, доноров H 2 S и ферментов транссульфурации при раке из различных типов тканей, и предлагаем, что парадоксальные действия H 2 S могут быть разрешены путем рассмотрения колоколообразной фармакологии H 2 S, в соответствии с которой более низкое (эндогенное) производство H 2 S имеет тенденцию к стимулированию, в то время как более высокое (генерируемое экзогенно добавленными донорами H 2 S) имеет тенденцию к ингибированию пролиферации раковых клеток. Наконец, мы предлагаем области для будущих исследований, чтобы расширить наши знания в этой зарождающейся области.
Ключевые слова: Рак, сероводород, митохондрии, биоэнергетика, ангиогенез, пролиферация, сигнализация
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4665975/
Биология сероводорода и его роль в развитии рака
Саадулла Хаттак
Мохд Ахмар Рауф
Назир Хуссейн Хан
Цянь-Цянь Чжан
Хао-Цзе Чен
Пир Мухаммад
Мохаммад Азам Ансари
Мохаммад Н. Аломари
Мухаммад Джахангир
Чун-Ян Чжан
Синь-Ин Цзи
Донг-Донг Ву
Международная объединенная лаборатория Хэнань по регуляции ядерных белков, Факультет фундаментальных медицинских наук, Хэнаньский университет, Кайфэн 475004, Китай
Кафедра хирургии, Медицинская школа Миллера, Университет Майами, Майами, Флорида 33136, США
Совместный центр биомедицинских инноваций университета Хэнань-Маккуори, Факультет естественных наук, университет Хэнань, Кайфэн 475004, Китай
Отдел исследований эпидемических заболеваний, Институт исследований и медицинских консультаций (IRMC), Университет имама Абдулрахмана бин Фейсала, почтовый ящик 1982, Даммам 31441, Саудовская Аравия
Национальный центр биотехнологий, Город науки и технологий имени короля Абдулазиза (KACST), почтовый ящик 6086, Эр-Рияд 11442, Саудовская Аравия
Кафедра психиатрии и психического здоровья, Центральный Южный университет, Чанша 410078, Китай
Отделение торакальной хирургии, Первая больница при Университете Чжэнчжоу, Чжэнчжоу 450052, Китай
Отделение общей торакальной хирургии, Центральная больница Хами, Хами 839000, Китай
Кайфэнская ключевая лаборатория инфекционной и биологической безопасности, Факультет фундаментальных медицинских наук, Хэнаньский университет, Кайфэн 475004, Китай
Факультет стоматологии, Университет Хэнань, Кайфэн 475004, Китай
Авторы, которым следует адресовать корреспонденцию.
Эти авторы внесли равный вклад в данную работу.
Молекулы 2022 , 27 (11), 3389; https://doi.org/10.3390/molecules27113389
Получено: 8 марта 2022 г. / Пересмотрено: 27 апреля 2022 г. / Принято: 1 мая 2022 г. / Опубликовано: 25 мая 2022 г.
(Эта статья относится к специальному выпуску «Супрамолекулярная раковая нанотераностика »)
Скачатьклавиатура_стрелка_вниз
Абстрактный
Сернистый газ (H 2 S) — это эндогенный биологически активный газ, вырабатываемый в тканях млекопитающих. Он играет очень важную роль во многих патофизиологических процессах в организме. Он может вырабатываться эндогенно с помощью многих ферментов, аналогичных семейству цистеина, в то время как экзогенный источник может включать неорганические сульфидные соли. H 2 S недавно был хорошо изучен с точки зрения возникновения различных канцерогенных заболеваний, таких как рак легких, молочной железы, яичников, толстой кишки и нейродегенеративные расстройства. H 2 S считается онкогенным газом и потенциальной терапевтической мишенью для лечения и диагностики рака из-за его роли в опосредовании развития опухолеобразования. В этом обзоре было представлено подробное современное объяснение потенциальной роли H 2 S в различных злокачественных новообразованиях. Исследование суммирует синтез H 2 S, его роли, сигнальные пути, выражения и высвобождение H 2 S при различных злокачественных новообразованиях. Учитывая исключительную важность этой активной биологической молекулы, мы считаем, что данный обзор в этом уважаемом журнале подчеркнет онкогенную роль H 2 S в научном сообществе.
Ключевые слова:
эндогенные газы ; сероводород ; сигнальные пути ; рак ; трансляционная медицина https://www.mdpi.com/1420-3049/27/11/3389
Лаэтрил (амигдалин или витамин B17)
Laetrile рекламируется как альтернативное лечение рака. Нет достаточных надежных доказательств того, что он работает.
Краткое содержание
- Лаэтрил — это искусственная форма амигдалина, растительного вещества, содержащегося в некоторых орехах, растениях и семенах фруктов.
- Утверждения о том, что лаэтрил или амигдалин могут лечить рак, не подкреплены исследованиями.
- Он содержит цианид — яд, который может вызывать серьезные побочные эффекты.
Что такое лаэтрил
Laetrile — это частично искусственная (синтетическая) форма природного вещества амигдалина. Амигдалин — это растительное вещество, содержащееся в сырых орехах, горьком миндале, а также в абрикосовых и вишневых косточках. Такие растения, как лимская фасоль, клевер и сорго, также содержат амигдалин.
Некоторые называют лаэтрил витамином B17, хотя он таковым не является.
Почему люди, больные раком, используют его
Laetrile использовался как противораковое средство с 1800-х годов. Он используется как сам по себе, так и в составе программы. Это может включать соблюдение определенной диеты, прием витаминных добавок в высоких дозах и панкреатических ферментов.
Когда лаэтрил обрабатывается организмом, он превращается в цианид. Цианид — это тип яда, который, как считается, убивает раковые клетки. Не существует достаточно надежных научных доказательств, чтобы утверждать, что лаэтрил может лечить рак.
Люди, использующие лаэтрил, считают, что он может:
- улучшить свое здоровье, уровень энергии и благополучие
- детоксикация и очищение организма
- помогите им жить дольше
Как у вас это есть?
Лаэтрил доступен в следующих формах:
- инъекция (внутривенно)
- таблетки
- лосьоны для кожи
- жидкость для введения в задний проход (прямую кишку)
Прием лаэтрила в таблетках имеет больше побочных эффектов, чем инъекция. Это происходит потому, что наша пищеварительная система расщепляет лаэтрил и выделяет цианид. Цианид — это разновидность яда. https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/treatment/complementary-alternative-therapies/individual-therapies/laetrile
2023 19 сентября;24(18):14270. doi: 10.3390/ijms241814270
Амигдалин как перспективный противораковый агент: молекулярные механизмы и перспективы разработки новых наноформул для его доставки
Мария Спанудаки 1, 2 , София Стумпу 1 , Сусана К. Пападопулу 1 , Димитра Карафиллаки 3 , Евангелос Соловос 4 , Константинос Пападопулос 4 , Анастасия Яннакула 1, 5 , Константинос Гиагинис 6, *
Редактор: Габриэлла Кальвиелло
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC10531689 PMID: 37762572
Абстрактный
Уровень заболеваемости раком растет, и рак является одной из основных причин смерти во всем мире. Амигдалин, также известный как витамин B17 (и синтетическое соединение лаэтрил), представляет собой цианогенное гликозидное соединение, которое в основном содержится в ядрах и мякоти фруктов. Это соединение предлагалось на протяжении десятилетий как многообещающее природное вещество, которое может оказывать противораковое действие. Это всеобъемлющий обзор, который критически суммирует и анализирует имеющиеся исследования, изучающие противораковое действие амигдалина, подчеркивая его потенциальные противораковые молекулярные механизмы, а также необходимость нетоксичной формулы этого вещества. Глубокие исследования проводились с использованием самых точных научных баз данных, например, PubMed, Cochrane, Embase, Medline, Scopus и Web of Science, с применением эффективных, характерных и релевантных ключевых слов. Существует несколько доказательств, подтверждающих идею о том, что амигдалин может оказывать противораковое действие против рака легких, груди, простаты, колоректального рака, рака шейки матки и желудочно-кишечного тракта. Сообщалось, что амигдалин вызывает апоптоз раковых клеток, подавляя пролиферацию раковых клеток и замедляя метастатическое распространение опухоли. Однако было проведено лишь несколько исследований на животных моделях in vivo, а клинических исследований еще меньше. Текущие данные не могут подтвердить рекомендацию использования пищевых добавок с амигдалином из-за его циано-группы, которая вызывает неблагоприятные побочные эффекты. Предварительные данные показали, что использование наночастиц может быть многообещающей альтернативой для усиления противоракового действия амигдалина при одновременном снижении его неблагоприятных побочных эффектов. Амигдалин, по-видимому, является многообещающим природным агентом против развития и прогрессирования раковых заболеваний. Однако существует большая потребность в исследованиях на животных in vivo, а также в клинических исследованиях на людях для изучения потенциальной эффективности профилактики и/или лечения амигдалином рака. Более того, амигдалин можно использовать в качестве ведущего соединения, эффективно применяя последние разработки в процессах разработки лекарств.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10531689/
3 пара. Высокий церулоплазмин, низкий металлотионеин.
Экспрессия гена церулоплазмина в раковых клетках человека
Ссылки автора открывают панель наложенияСатья П. Кунапули 1,Харбанс Сингх 2,Помила Сингх 3,Ашок Кумар 1
Показать больше
Добавить в Mendeley
Делиться
Цитировать
https://doi.org/10.1016/0024-3205(87)90057-9Получить права и контент
Абстрактный
Предполагается, что белок-транспортер меди, церулоплазмин, играет роль в развитии рака, поскольку он участвует в ангиогенезе и неоваскуляризации. Чтобы понять роль церулоплазмина в злокачественных клетках, мы недавно выделили и секвенировали клон кДНК человеческого церулоплазмина. В настоящем исследовании мы изучили экспрессию гена церулоплазмина в линиях клеток рака толстой кишки и молочной железы человека. Поли (A) + РНК из линий клеток рака толстой кишки человека (WiDr) и молочной железы человека (MCF-7) была проанализирована на наличие мРНК церулоплазмина. Анализ методом нозерн-блоттинга выявил наличие полосы мРНК церулоплазмина длиной 3,7 кб в этих линиях клеток. Анализ методом дот-блоттинга показал, что мРНК церулоплазмина по крайней мере в три раза больше в опухолевых клетках по сравнению с нормальной печенью крысы. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0024320587900579
Белки семейства металлотионеинов как регуляторы ионов цинка синергически усиливают противораковый эффект каннабидиола в клетках колоректального рака человека
Ин-Со Квон
Ю-На Хван
Джу-Хи Пак
Хан-Хеом На
Тэ-Хён Квон
Джин-Сун Пак
Гын-Чеол Ким
Кафедра биологических наук, Колледж естественных наук, Национальный университет Кангвон, Чхунчхон 24341, Кангвон, Республика Корея
2
Центр системной визуализации Кангвона, Чхунчхон 24341, Кангвон, Республика Корея
3
Chuncheon Bioindustry Foundation, Чхунчхон 24232, Кангвон, Республика Корея
4
Корейский институт фармакопунктуры, Сеул 07525, Республика Корея
*
Автор, которому следует адресовать корреспонденцию.
Международный журнал молекулярных наук 2023 , 24 (23), 16621; https://doi.org/10.3390/ijms242316621
Получено: 27 октября 2023 г. / Пересмотрено: 17 ноября 2023 г. / Принято: 21 ноября 2023 г. / Опубликовано: 22 ноября 2023 г.
Каннабидиол (КБД) — это химическое вещество, получаемое из Cannabis sativa ; он оказывает терапевтическое воздействие на тревожность и когнитивные функции, а также обладает противовоспалительными свойствами. Хотя недавно сообщалось о фармакологическом применении КБД во многих типах опухолей, механизм действия КБД еще не полностью изучен. В этом исследовании мы проводим анализ секвенирования мРНК для идентификации целевых генов КБД после определения цитотоксических концентраций КБД с помощью анализа МТТ. Лечение КБД регулировало экспрессию генов, связанных с репарацией ДНК и делением клеток, при этом гены семейства металлотионеинов (МТ) были идентифицированы как имеющие сильно повышенные уровни экспрессии, индуцированные КБД. Было также обнаружено, что уровни экспрессии генов семейства МТ были снижены в тканях колоректального рака по сравнению с таковыми в нормальных тканях, что указывает на то, что снижение регуляции генов семейства МТ может быть тесно связано с прогрессированием колоректальной опухоли. Эксперимент с количественной ПЦР показал, что уровни экспрессии генов семейства МТ были повышены КБД. Более того, гены семейства MT регулировались КБД или сырым экстрактом, но не другими каннабиноидами, что позволяет предположить, что экспрессия генов семейства MT была специально вызвана КБД. Был обнаружен синергетический эффект между трансфекцией генов КБД и MT или обработкой ионами цинка. В заключение следует сказать, что гены семейства MT как новые целевые гены могут синергически повышать противораковую активность КБД, регулируя ионы цинка в клетках колоректального рака человека.
Ключевые слова:
каннабидиол ; колоректальный рак ; гибель клеток ; металлотионеин ; ион цинка
(Эта статья относится к специальному выпуску « Молекулярный механизм противораковых препаратов ») https://www.mdpi.com/1422-0067/24/23/16621
4-5 пара. Высокий гомоцистеин и цистеин, низкие пиридоксаль и амины.
Опубликовано в окончательной редакции как: Cancer Res. 2010 Mar 2;70(6):2397–2405. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-3648
Плазменный гомоцистеин и цистеин и риск рака молочной железы у женщин
Дженнифер Линь 1 , И-Мин Ли 1, 2 , Ицин Сун 1 , Нэнси Р. Кук 1, 2 , Джейкоб Селхуб 3 , Джоанн Э. Мэнсон 1, 2 , Джули Э. Беринг 1, 2, 4 , Шумин М. Чжан 1
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC2840179 NIHMSID: NIHMS172768 PMID: 20197471
Версия этой статьи от издателя доступна на сайте Cancer Res.
Абстрактный
Гомоцистеин и цистеин связаны с окислительным повреждением и метаболическими нарушениями, которые могут привести к канцерогенезу. Наблюдательные исследования, оценивающие связь между циркулирующим гомоцистеином или цистеином и раком молочной железы, очень ограничены, а результаты были противоречивыми. Мы проспективно оценили уровни гомоцистеина и цистеина в плазме в связи с риском рака молочной железы среди 812 случаев инвазивного рака молочной железы и 812 индивидуально подобранных контрольных субъектов из 28 345 женщин в исследовании женского здоровья в возрасте ≥45 лет, которые предоставили образцы крови и не имели истории рака или сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне. Логистическая регрессия, контролирующая факторы соответствия и факторы риска рака молочной железы, использовалась для оценки относительных рисков (ОР) и 95% доверительных интервалов (ДИ). Все статистические тесты были двусторонними. Уровни гомоцистеина не были связаны с общим риском рака молочной железы. Однако мы наблюдали положительную связь между уровнями цистеина и риском рака молочной железы; многомерный RR для группы с самым высоким квинтилем относительно самого низкого квинтиля составил 1,65 (95% ДИ = 1,04–2,61, p для тренда = 0,04). Кроме того, женщины с более высокими уровнями гомоцистеина и цистеина подвергались большему риску развития рака молочной железы, когда их уровни фолиевой кислоты были низкими (значения p для взаимодействия составили 0,04 и 0,002 соответственно). Хотя наше исследование мало подтверждает связь между циркулирующим гомоцистеином и общим риском рака молочной железы, более высокие уровни гомоцистеина могут быть связаны с повышенным риском рака молочной железы среди женщин с низким статусом фолиевой кислоты. Повышенный риск рака молочной железы, связанный с высоким уровнем цистеина, требует дальнейшего изучения.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2840179/
2024 5 марта;16(5):1057. doi: 10.3390/cancers16051057
3 июня 2024 г.;15(6):388.
дои: 10.1038/s41419-024-06787-3.
Дефицит витамина B6 взаимодействует с онкогенным Ras, вызывая злокачественные опухоли у дрозофилы
Элеонора Пилези # 1, Джулия Тесорьер # 1, Анджело Ферриеро 1, Элиза Масколо 1, Франческо Лигуори 2 3, Лука Аргиро 1, Кьяра Анджиоли 1, Анджела Трамонти 4, Роберто Контестабиле 5 6, Чинция Волонте 2 3, Фьямметта Верни 7
Принадлежность Расширять
· PMID: 38830901
· PMCID: PMC11148137
· DOI: 10.1038/s41419-024-06787-3
Абстрактный
Витамин B6 — водорастворимый витамин, обладающий антиоксидантными свойствами. Его каталитически активная форма, пиридоксаль-5'-фосфат (PLP), является важнейшим кофактором для метаболизма ДНК и аминокислот. Обратная корреляция между витамином B6 и риском рака наблюдалась в нескольких исследованиях, хотя потребление витамина B6 с пищей иногда не подтверждало эту связь. Однако молекулярная связь между витамином B6 и раком остается неуловимой. Предыдущие работы показали, что дефицит витамина B6 вызывает хромосомные аберрации (CAB) в клетках Drosophila и человека, что позволяет предположить, что нестабильность генома может коррелировать с недостатком этого витамина и раком. Здесь мы приводим доказательства в поддержку этой гипотезы. Во-первых, мы показываем, что дефицит PLP, вызванный антагонистами PLP 4-дезоксипиридоксин (4DP) или гинкготоксином (GT), способствовал развитию опухолей в личиночных дисках глаз, превращая доброкачественные опухоли Ras V12 в агрессивные формы. Напротив, добавление PLP снижало развитие опухолей. Мы также показываем, что низкие уровни PLP, вызванные 4DP или подавлением гена sgll PNPO, участвующего в биосинтезе PLP, ухудшали фенотип опухоли в другой модели рака Drosophila, созданной путем одновременной активации Ras V12 и подавления гена Discs-large (Dlg). Более того, мы обнаружили, что глазные диски Ras V12 от личинок, выращенных на 4DP, демонстрировали CAB, активные формы кислорода (ROS) и низкую каталитическую активность сериновой гидроксиметилтрансферазы (SHMT), PLP-зависимого фермента, участвующего в биосинтезе тимидилата (dTMP), в свою очередь необходимого для репликации и репарации ДНК. Кормление личинок Ras V12 , питавшихся 4DP, PLP или аскорбиновой кислотой (AA) плюс dTMP, спасало как CAB, так и опухоли. Тот же эффект был получен при сверхэкспрессии каталазы у личинок, питавшихся Ras V12 Dlg RNAi 4DP, что позволило установить связь между дефицитом PLP, CAB и раком. В целом, наши данные представляют собой первую in vivo демонстрацию того, что дефицит PLP может влиять на рак, увеличивая нестабильность генома, которая, в свою очередь, опосредована ROS и сниженными уровнями dTMP. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38830901/
Дефицит витамина B6 у онкологических больных
Ссылки автора открывают панель наложенияПотера С,Роза ДП,Коричневый РР
Показать больше
Добавить в Mendeley
Делиться
Цитировать
https://doi.org/10.1093/ajcn/30.10.1677Получить права и контент
АБСТРАКТНЫЙ
Концентрация пиридоксальфосфата в плазме определялась у 30 пациентов с ранним раком молочной железы, у 21 пациента с локально рецидивирующим заболеванием и у 43 пациентов с системными метастазами. У двух групп пациентов с запущенным раком молочной железы уровень пиридоксальфосфата в плазме был значительно ниже, чем у 36 здоровых женщин аналогичного возраста. Экскреция 4-пиридоксальной кислоты с мочой была нормальной при раке молочной железы. Концентрация пиридоксальфосфата в плазме также была снижена у 34 женщин с распространенным раком, возникшим из первичных очагов, отличных от молочной железы, но была нормальной у 39 с ранним заболеванием. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002916523344927
22 окт. 2021 г.;14(11):1070. doi: 10.3390/ph14111070
L-лизин α-оксидаза: фермент с противораковыми свойствами
Елена В Лукашева 1 , Гулалек Бабаева 1, 2 , Саида Ш Каршиева 2 , Дмитрий Д Жданов 3 , Вадим С Покровский 1, 2, 4, *
Монтажер: Альфредо Берзал-Эрранц
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC8618108 PMID: 34832852
Абстрактный
L-лизин α-оксидаза (LO), одна из оксидаз L-аминокислот, дезаминирует L-лизин с выходом H 2 O 2 , аммиака и α-кето-ε-аминокапроата. Многочисленные исследования in vitro и in vivo сообщили о цитотоксической, противоопухолевой, антиметастатической и противоопухолевой активности LO. В отличие от аспарагиназы, LO имеет двойной механизм действия: истощение L-лизина и образование H 2 O 2 , оба направлены на рост опухоли. Выдающиеся результаты были получены на моделях опухолей у мышей и человека, включая ксенотрансплантаты рака толстой кишки человека HCT 116, LS174T и T47D с максимальным T/C 12, 37 и 36% соответственно. Данные, полученные на ксенотрансплантатах рака человека у иммунодефицитных мышей, подтверждают потенциал LO как средства для лечения рака толстой кишки. В этом обзоре мы обсуждаем недавно открытые молекулярные механизмы биологического действия и потенциал ЛО как противоракового фермента.
Ключевые слова: противораковые ферменты, терапия опухолей, оксидаза L-аминокислот, α-оксидаза L-лизина, L-лизин, лечение рака толстой кишки
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8618108/
Добавка глутамина как противораковая стратегия: потенциальная терапевтическая альтернатива конвенции
Хаято Муранака 1, 2, † , Расак Акинсола 1, 2, † , Сандрин Биллет 1, 2 , Стивен Дж. Пандол 1, 2 , Эндрю Э. Хендифар 1, 2 , Нил А. Бхоумик 1, 2, 3, 4 , Джун Гонг 1 , 2, *
Редактор: Нуно Вале
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC10930819 PMID: 38473414
Абстрактный
Простое резюме
Глутамин, жизненно важный для функций организма, играет ключевую роль в метаболизме рака, поскольку он влияет на рост опухоли. Однако сложная адаптивная метаболическая динамика раковых клеток вызывает опасения относительно потенциальных ограничений в стратегиях антагонизма глутамина для предотвращения роста опухоли. Аналогичным образом, хотя добавление глутамина показывает многообещающие результаты в поддержке онкологических пациентов, необходимо тщательно рассмотреть возможные взаимодействия с текущим лечением и опасения по поводу непреднамеренной стимуляции роста опухоли. Недавние исследования пролили свет на влияние глутамина на эпигенетическую регуляцию раковых клеток и усиление противораковых иммунных функций, предоставив ценную информацию для потенциальных терапевтических достижений. Понимание тонкостей и проблем вмешательств с использованием глутамина имеет важное значение для оптимизации их потенциальных преимуществ при лечении рака и благополучия пациентов.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10930819/
6 пара. Активность симпатической системы, недостаточность парасимпатической системы.
. Авторская рукопись; доступна в PMC: 2011 15 сентября.
Опубликовано в окончательной редакции как: Cancer Res. 2010 7 сентября;70(18):7042–7052. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-10-0522
Симпатическая нервная система вызывает метастатическое переключение при первичном раке молочной железы
Эрика К. Слоан 1, 2, 3 , Сол Дж. Прайсман 4 , Бенджамин Ф. Кокс 1 , Стефани Ю 1 , Мэтью А. Пиментел 1 , Вира Тангканангнукул 1 , Хесуса М. Аревало 1, 2 , Коуки Моризоно 2 , Брианн Д. В. Караниколас 4 , Лили Ву 4 , Анил К. Суд 5 , Стив В. Коул 1, 2, 3, 6
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC2940980 NIHMSID: NIHMS227759 PMID: 20823155
Версия этой статьи от издателя доступна на сайте Cancer Res.
Абстрактный
Метастазы в отдаленные ткани являются основным фактором смертности, связанной с раком молочной железы, но мало что известно о системной физиологической динамике, которая регулирует этот процесс. Чтобы исследовать роль нейроэндокринной активации в прогрессировании рака, мы использовали in vivo биолюминесцентную визуализацию для отслеживания развития метастазов в ортотопической мышиной модели рака молочной железы. Стресс-индуцированная нейроэндокринная активация оказала незначительное влияние на рост первичной опухоли, но вызвала 30-кратное увеличение метастазирования в отдаленные ткани, включая лимфатические узлы и легкие. Эти эффекты были опосредованы бета-адренергической сигнализацией, которая увеличила инфильтрацию макрофагов CD11b+F4/80+ в паренхиму первичной опухоли и тем самым вызвала сигнатуру экспрессии прометастатического гена, сопровождаемую признаками дифференциации макрофагов M2. Фармакологическая активация бета-адренергической сигнализации вызывала схожие эффекты, а лечение стрессированных животных бета-антагонистом пропранололом обратило инфильтрацию макрофагов, вызванную стрессом, и ингибировало распространение опухоли в отдаленные ткани. Эффекты стресса на отдаленные метастазы также ингибировались подавлением макрофагов in vivo с использованием ингибитора киназы рецептора CSF1 GW2580. Эти результаты идентифицируют активацию симпатической нервной системы как новый нейронный регулятор метастазирования рака молочной железы и предлагают новые стратегии для антиметастатической терапии, нацеленной на бета-адренергическую индукцию экспрессии прометастатических генов при первичном раке молочной железы.
Ключевые слова: метастазы, рак молочной железы, симпатическая нервная система, макрофаги, бета-адренергические
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2940980/
Авторская рукопись; доступна в PMC: 1 августа 2016 г.
Опубликовано в окончательной редакции как: Am Heart J. 2015 May 28;170(2):231–241. doi: 10.1016/j.ahj.2015.05.014
Вегетативная дисфункция при раннем раке молочной железы: частота, клиническое значение и основные механизмы
Сьюзен Г. Лакоски a , Ли В. Джонс b , Рональд Дж. Крон c , Филлис К. Штайн d , Джессика М. Скотт e
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC4548856 NIHMSID: NIHMS695271 PMID: 26299219
Версия этой статьи от издателя доступна на сайте Am Heart J.
Абстрактный
Автономная дисфункция представляет собой потерю нормального автономного контроля сердечно-сосудистой системы, связанную как с перегрузкой симпатической нервной системы, так и со снижением эффективности парасимпатической нервной системы. Автономная дисфункция является сильным предиктором будущей ишемической болезни сердца, сосудистых заболеваний и внезапной сердечной смерти. В текущем обзоре мы обсудим клиническую значимость автономной дисфункции как маркера сердечно-сосудистого риска среди пациентов с раком молочной железы. Мы рассмотрим влияние противоопухолевой терапии на автономную функцию, а также обсудим вторичные воздействия, такие как психологический стресс, нарушения сна, увеличение веса/метаболические расстройства и потеря кардиореспираторной выносливости, которые могут отрицательно повлиять на автономную функцию у пациентов с раком молочной железы. Наконец, мы рассмотрим потенциальные стратегии улучшения автономной функции в этой группе населения. Эта перспектива может помочь в разработке новых терапевтических вмешательств для повышения продолжительности жизни и здоровья сердечно-сосудистой системы среди выживших после рака молочной железы.
Ключевые слова: вегетативная дисфункция, сердечно-сосудистые заболевания, рак молочной железы
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4548856/
7 пара. Высокий дофамин, низкий ГАМК.
Профили экспрессии генов, связанных с дофамином, и микроРНК, регулирующих их экспрессию при раке молочной железы
Томаш Сирек
Агата Сирек
Пшемыслав Боравски
Изабелла Рыгула
Катажина Круль-Ятрега
Марцин Оплавски
Дариуш Боронь
Михал Халькарц
Петр Оссовский
Конрад Дзёбек
Никола Змажлы
Кацпер Боронь
Патриция Мицкевич
Бениамин Оскар Грабарек
Кафедра пластической хирургии, Медицинский факультет, Силезская академия, 40-555 Катовице, Польша
Отделение пластической и реконструктивной хирургии, Больница малоинвазивной и реконструктивной хирургии в Бельско-Бяле, 43-316 Бельско-Бяла, Польша
Департамент медицины и медицинских наук, Collegium Medicum, Университет WSB, 41-300 Домброва Гурнича, Польша
Независимый исследователь, 87-800 Влоцлавек, Польша
Отделение гинекологии и акушерства с гинекологической онкологией, Специализированная больница им. Людвика Рыдигера, 31-826 Краков, Польша
Кафедра гинекологии и акушерства, факультет медицины и медицинских наук, Университет Анджея Фрича Моджевского в Кракове, 30-705 Краков, Польша
Институт клинических наук, Медицинский университет Склодовской-Кюри, 00-136 Варшава, Польша
Отделение гинекологии и акушерства, TOMMED Specialisci od Zdrowia, 40-662 Катовице, Польша
Клиника Chalcarz – эстетическая хирургия, эстетическая медицина, 60-001 Познань, Польша
Медицинский центр пластической хирургии Беньковского, 85-020 Быдгощ, Польша
добавлять Показать полный список аффилиаций
Автор, которому следует адресовать корреспонденцию.
Международный журнал молекулярных наук 2024 , 25 (12), 6546; https://doi.org/10.3390/ijms25126546
Получено: 22 апреля 2024 г. / Пересмотрено: 21 мая 2024 г. / Принято: 11 июня 2024 г. / Опубликовано: 14 июня 2024 г.
(Эта статья относится к специальному выпуску « Молекулярные механизмы и новые методы лечения рака молочной железы »)
Скачатьклавиатура_стрелка_вниз
Абстрактный
Целью данного исследования была оценка профиля экспрессии информационной РНК (мРНК) и микроРНК (миРНК), связанных с дофаминергической системой, при пяти типах рака молочной железы у польских женщин. В исследование были включены пациентки с пятью подтипами рака молочной железы: люминальный A ( n = 130), люминальный B ( n = 196, включая HER2−, n = 100; HER2+, n = 96), HER2+ ( n = 36) и TNBC ( n = 43); им была проведена операция, в ходе которой опухолевая ткань была удалена вместе с краем здоровой ткани (контрольный материал). Молекулярный анализ включал микрочиповый профиль мРНК и микроРНК, связанных с дофаминергической системой, полимеразную цепную реакцию в реальном времени, предшествовавшую обратной транскрипции для выбранных генов, и определение их концентрации с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Проведенный статистический анализ показал, что пять мРНК статистически значимо дифференцировали участки рака молочной железы независимо от подтипа по сравнению с контрольными образцами; это были рецептор дофамина 2 ( DRD2 ), рецептор дофамина 3 ( DRD3 ), рецептор дофамина 25 ( DRD5 ), трансформирующий фактор роста бета 2 ( TGF-β-2 ) и кавеолин 2 ( CAV2 ). Прогнозируемый анализ показал, что hsa-miR-141-3p может регулировать экспрессию DRD2 и TGF-β-2 , тогда как hsa-miR-4441 потенциально участвует в регуляции экспрессии DRD3 и DRD5 . Кроме того, паттерн экспрессии мРНК DRD5 также может регулироваться has-miR-16-5p. Сверхэкспрессия DRD2 и DRD3 с сопутствующим подавлением экспрессии DRD5 подтверждает наличие дофаминергических нарушений у пациентов с раком молочной железы. Более того, эти аномалии могут быть результатом активности miR-141-3P, miR-16-5p и miR-4441, регулирующих пролиферацию или метастазирование.
Ключевые слова:
рак молочной железы ; микроРНК ; дофамин ; дофаминергическая система
https://www.mdpi.com/1422-0067/25/12/6546
21 сентября 2017 г.;24(3):435-439.
doi: 10.26444/aaem/75891. Epub 2017 14 июля.
Уровень γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) как фактор риска общей выживаемости при раке молочной железы
Анна Бжозовска 1, Францишек Бурдан 2, Дариуш Дума 3, Януш Сольский 3, Мария Мазуркевич 4
Принадлежность Расширять
· PMID: 28954486
· DOI: 10.26444/aaem/75891
Бесплатная статья
Абстрактный
Введение: γ-аминомасляная кислота (ГАМК) играет важную роль в пролиферации и миграции раковых клеток. Целью исследования была оценка уровня ГАМК при раке молочной железы в связи с клиническими и эпидемиологическими данными.
Материалы и методы: Исследование проведено на 89 больных раком молочной железы I-II стадии. Уровень ГАМК оценивали спектрофлуориметрическим методом в гомогенатах опухоли. Иммуноэкспрессию Е-кадгерина оценивали гистологически на парафиновых фиксированных образцах. Оценивали общую и безрецидивную выживаемость в течение 15-летнего интервального периода.
Результаты: Медианная общая выживаемость была значительно выше (127,2 месяца) у пациентов с высоким уровнем ГАМК (>89,3 мкг/л), по сравнению с группой с низким уровнем аминокислоты (106,4 месяца). Безрецидивная выживаемость различалась незначительно - 99 и 109 месяцев соответственно. Значительно более длительная общая выживаемость (131,2 месяца) наблюдалась среди пациентов с высоким уровнем ГАМК и положительной иммуноэкспрессией Е-кадгерина, по сравнению с группой, характеризующейся низким уровнем ГАМК и отсутствием иммунореактивности Е-кадгерина (98,1 месяца). Сосуществование отрицательной иммуноэкспрессии Е-кадгерина и низкой концентрации ГАМК приводило к шестикратному увеличению риска смерти (HR=6,03).
Выводы: ГАМК имеет существенное прогностическое значение при раке молочной железы. Сосуществование низкого уровня ГАМК и потери иммунной экспрессии Е-кадгерина, по-видимому, является новым, независимым и отрицательным прогностическим маркером новообразования.
Ключевые слова: Е-кадгерин; ГАМК/γ-аминомасляная кислота/; рак молочной железы; прогноз; прогностические факторы.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28954486/
8 пара. Высокая моноаминоксидаза, низкие триптомины.
Ингибитор моноаминоксидазы-А клоргилин способствует мезенхимально-эпителиальному переходу в клеточной линии рака молочной железы MDA-MB-231
Ссылки автора открывают панель наложенияТамара Сатрам-Махарадж а,Дженнифер НК Ньярко б,Келли Куски а,Келси Фер а,Пол Р. Пеннингтон а,Люк Труитт c,Эндрю Фрейвальд c,Кивен Эрике Луконг б,Дебора Х. Андерсон б,Даррелл Д. Муссо
Показать больше
Добавить в Mendeley
Делиться
Цитировать
https://doi.org/10.1016/j.cellsig.2014.08.005Получить права и контент
Основные моменты
· •
Депрессия увеличивает риск развития рака, но механизм этого явления неизвестен.
· •
Вклад моноаминоксидазы-А (МАО-А) в развитие рака остается неоднозначным.
· •
Ингибирование МАО-А в клетках рака молочной железы, находящихся в стадии пост-ЭПТ, стимулирует метастатическое поведение.
· •
Ингибиторы МАО-А следует избегать у онкологических больных с сопутствующей депрессией.
Абстрактный
Дисфункция моноаминоксидазы-А (МАО-А) исторически связана с депрессией. В последнее время депрессия, а также измененная экспрессия МАО-А связаны с плохим прогнозом при раковых заболеваниях, хотя механизм остается неоднозначным. Например, мРНК МАО-А подавляется при раковых заболеваниях, однако белок МАО-А и уровни серотонина, субстрата МАО-А, вовлеченного в депрессию, парадоксальным образом повышаются при злокачественных новообразованиях, включая рак молочной железы.
Влияние клоргилина (CLG), селективного ингибитора МАО-А, на злокачественное поведение, экспрессию переходных маркеров и биохимические корреляты было изучено на двух линиях клеток карциномы молочной железы человека , а именно на эпителиальной, положительной по рецептору эстрогена (ER) клеточной линии MCF-7 и пост-EMT (мезенхимальной), отрицательной по ER клеточной линии MDA-MB-231.
CLG оказал незначительное влияние на злокачественное поведение клеток MCF-7, но ингибировал пролиферацию и рост, не зависящий от прикрепления, а также увеличил инвазивность и активную миграцию клеток MDA-MB-231. CLG индуцировал экспрессию мезенхимального маркера виментина в клетках MCF-7, но не в клетках MDA-MB-231. Напротив, CLG индуцировал маркер эпителиального белка E-кадгерин в обеих клеточных линиях, с более сильным эффектом в клетках MDA-MB-231 (где также был обнаружен ядерный сигнал E-кадгерина). Этот эффект, по-видимому, не зависит от какой-либо канонической регуляции экспрессии мРНК E-кадгерина, опосредованной Snai1. CLG вмешивался в комплекс β-катенин/[фосфо]GSK-3β, а также в комплекс E-кадгерин/β-катенин в клетках обеих клеточных линий, но, опять же, эффект был более сильным в клетках MDA-MB-231. Параллельные исследования выявили общее отсутствие эффекта CLG на ER-отрицательную эпителиальную линию клеток рака груди Au565. Таким образом, любой эффект CLG на метастатическое поведение, по-видимому, зависит от статуса EMT клетки, а не от статуса ER клетки.
Эти данные свидетельствуют о том, что инактивация МАО-А запускает мезенхимально-эпителиальный переход в клетках MDA-MB-231 через неканонический механизм. Это потенциально подразумевает МАО-А-чувствительный этап в прогрессирующем раке молочной железы и должно иметься в виду при рассмотрении вариантов фармакологического лечения сопутствующей депрессии у пациентов с раком молочной железы.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0898656814002708
9 пара. Высокий ТТГ, низкий АКТГ.
2022 г.;11(3):687. doi: 10.3390/jcm11030687
Ось ТТГ/гормоны щитовидной железы и рак молочной железы
Редактор: Никола Авения
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC8836919 PMID: 35160139
Абстрактный
Рак молочной железы, наиболее распространенная женская карцинома, характеризуется экспрессией стероидных ядерных рецепторов в подмножестве случаев. Наиболее важным ядерным рецептором с прогностическими и терапевтическими последствиями является эстрогеновый рецептор (ER), который экспрессируется примерно в трех из четырех случаев рака молочной железы. Прогестероновый рецептор (PR) и андрогеновый рецептор (AR) также часто экспрессируются. Более того, нестероидные ядерные рецепторы, включая рецептор витамина D (VDR) и тиреоидные рецепторы (TRs), также присутствуют в раке молочной железы и имеют патофизиологические последствия. Циркулирующие тиреоидные гормоны могут влиять на риск рака молочной железы и выживаемость клеток рака молочной железы посредством лигирования их канонических рецепторов TRα и TRβ, а также посредством дополнительных мембранных рецепторов, которые экспрессируются в раке молочной железы. Экспрессия подтипов TR и их соответствующих изотипов имеет различные эффекты при раке молочной железы посредством взаимодействия с ER и влияния на другие пути, связанные с раком. Другие компоненты оси ТТГ/тиреоидные гормоны, такие как ферменты ТТГ и селенойодиназы, имеют предполагаемые эффекты в патофизиологии рака молочной железы. В этой статье рассматриваются патофизиологические и прогностические аспекты оси щитовидной железы при раке молочной железы и дается краткая терапевтическая перспектива.
Ключевые слова: гормоны щитовидной железы, тиреотропин, DIO, рак молочной железы, прогноз, TRα, TRβ
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8836919/
Приобретенный изолированный дефицит АКТГ, сопутствующий раку молочной железы независимо от паранеопластического синдрома: совпадение или неизбежность
· Июль 2024 г.
· Эндокринология Диабет и Метаболизм Отчеты о случаях 2024(3)
ДОИ: 10.1530/EDM-23-0129
· Лицензия
Авторы:
· Высшая медицинская школа Кобе
Показать всех 7 авторов
Загрузить полный текст PDFЧитать полный текст
Копировать ссылку
Абстракция и фигуры
Пациентка 52 лет с раком молочной железы обратилась с жалобами на усталость и недомогание в течение года назад. При эндокринологическом обследовании у нее диагностировали изолированный дефицит адренокортикотропного гормона (АКТГ). Ее гипофиз имел нормальную морфологию. Подозревали паранеопластический ИАД, связанный с раком молочной железы; однако иммунофлуоресцентное окрашивание не выявило эктопической экспрессии АКТГ или проопиомеланокортина в опухолевой ткани. Впоследствии у пациентки диагностировали идиопатический приобретенный ИАД, сопутствующий раку молочной железы, что исключило паранеопластический синдром. Хотя злокачественное новообразование следует считать потенциальной причиной ИАД, не у всех пациентов с сопутствующим ИАД и злокачественным новообразованием обязательно развивается паранеопластический синдром. Учебные моменты Некоторые симптомы надпочечниковой недостаточности похожи на неспецифические симптомы, связанные со злокачественными новообразованиями, и поэтому диагностика ИАД остается сложной задачей, особенно у пациентов с раком. Когда мы сталкиваемся со случаем IAD, сопровождающимся злокачественной опухолью, важно подозревать, что паранеопластический IAD, новое клиническое состояние как вторичный гипофизит, может быть этиологическим агентом. Хотя злокачественные опухоли следует считать потенциальной причиной IAD, не у всех пациентов с сопутствующим IAD и злокачественным новообразованием обязательно развивается паранеопластический аутоиммунный гипофизит.
10 пара. Повышенные гормоны надпочечников, пониженные гормоны щитовидной железы.
Авторская рукопись; доступна в PMC: 26 августа 2014 г.
Опубликовано в окончательной редакции как: Expert Opin Investig Drugs. 2013 7 августа;22(11):1359–1363. doi: 10.1517/13543784.2013.825250
Бета-блокаторы: новая роль в химиотерапии
Арчана С. Нагараджа 1 , Нуара К. Садауи 1 , Сьюзен К. Лутгендорф 2 , Лоис М. Рамондетта 1 , Анил К. Суд 1, 3, 4
· Информация об авторе
· Примечания к статье
· Информация об авторских правах и лицензиях
PMCID: PMC4143897 NIHMSID: NIHMS610302 PMID: 23919278
Версия этой статьи от издателя доступна на сайте Expert Opin Investig Drugs.
Абстрактный
Бета-блокаторы — это класс препаратов, широко используемых для лечения сердечных, респираторных и других заболеваний. Они действуют путем блокирования сигналов, опосредованных бета-адренергическими рецепторами. Исследования различных видов рака показали, что у пациентов, принимающих бета-блокаторы, наблюдается более высокая выживаемость и более низкие показатели рецидивов и метастазирования. Это подтверждается несколькими доклиническими и in vitro исследованиями, показывающими, что адренергическая активация модулирует апоптоз, способствует ангиогенезу и другим признакам рака, и эти эффекты могут быть отменены бета-блокаторами. Эти исследования дают обоснование для использования бета-блокаторов в качестве адъювантов при химиотерапии рака. Однако все опубликованные до сих пор исследования являются ретроспективными, и большинство из них не учитывают конкретный используемый бета-блокатор или не рассматривают, какой из них с наибольшей вероятностью принесет пользу онкологическим больным. Опубликованные эпидемиологические исследования являются коррелятивными и не изучали статус адренергических рецепторов опухолей. Знание статуса бета-адренергических рецепторов опухолевых клеток имеет важное значение для выбора лучшего бета-блокатора для адъювантной терапии. Необходимо всестороннее перспективное исследование, чтобы окончательно доказать полезность использования бета-блокаторов с химиотерапией и определить конкретный бета-блокатор, который с наибольшей вероятностью принесет пользу пациентам с раком.
Ключевые слова: Бета-блокаторы, бета-адренорецепторы, катехоламины
1996 май;21(4):361-74.
ДОИ: 10.1016/0306-4530(96)00009-1.
Повышенные базальные уровни кортизола и ослабленные реакции АКТГ и кортизола на поведенческую проблему у женщин с метастатическим раком молочной железы
Г ван дер Помпе 1, М. Х. Антони , CJ Хейнен
Принадлежность Расширять
· PMID: 8844875
· ДОИ: 10.1016/0306-4530(96)00009-1
Бесплатная статья
Абстрактный
Гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы были изучены у 31 пациента с ранней стадией рака молочной железы и пациентов с метастатическим раком молочной железы. Обе группы получали тамоксифен в качестве терапии первой линии. В качестве контрольной группы в исследовании приняли участие 15 здоровых женщин соответствующего возраста. Результаты показали, что у пациентов с раком молочной железы наблюдалось значительное повышение базального уровня кортизола по сравнению с контрольной группой. У пациентов с метастатическим раком молочной железы уровень кортизола был выше, чем у пациентов с раком молочной железы ранней стадии. Не было обнаружено существенных различий между пациентами с раком молочной железы и контрольной группой в базальном уровне АКТГ и пролактина в плазме. Эти данные свидетельствуют о том, что рак молочной железы связан с гиперактивностью надпочечников, что может быть связано с физиологическим стрессом, связанным с наличием (микро)метастазов или опухолевых клеток в кровотоке, в сочетании с приемом тамоксифена. В ответ на поведенческий вызов наблюдалось повышение уровня АКТГ и пролактина в плазме. У пациентов с метастатическим раком молочной железы наблюдалась более быстрая реакция пролактина на острый стресс, чем у здоровых женщин. Однако у пациентов с метастатическим раком груди наблюдалась притупленная реакция АКТГ по сравнению со здоровыми женщинами. Стресс-индуцированные реакции АКТГ и базальные уровни кортизола отрицательно коррелировали только в метастатической группе. Таким образом, притупленная реакция АКТГ на поведенческую нагрузку может быть связана с гиперкортизолемией, что позволяет предположить, что гипофизарная кортикотрофная клетка при метастатическом раке надлежащим образом сдерживается, возможно, за счет отрицательной обратной связи хронического повышения уровня кортизола. Интересно, что поведенческая нагрузка вызывала снижение уровня кортизола во всех трех группах. Однако у пациентов с метастатическим раком груди наблюдалось более быстрое снижение кортизола по сравнению со здоровыми женщинами. Мы предполагаем, что это вызвано повышенным метаболическим клиренсом кортизола из-за повышенного использования метаболических субстратов, часто наблюдаемого при наличии опухоли. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8844875/
Риск рака молочной железы у женщин с гипотиреозом: общенациональное популяционное когортное исследование
Чун-Хао Хуан , доктор медицинских наук1 , 2∙Джеймс Ченг-Чунг Вэй , доктор медицины, доктор философии2 , 3 , 4∙Цзы-Чиен Чиен , доктор медицинских наук1 , 2∙ …∙Чунг И. Сюй , доктор медицины, доктор философии7∙Дженг-Юань Чиу , доктор философии8 том@csmu.edu.tw∙Минг-Хсин Йе , доктор медицинских наук, доктор философии2 , 9…Показать больше
Присоединения и примечанияИнформация о статье
·
o Получить доступ
o Делиться
Загрузить полный выпуск
Предыдущая статьяСледующая статья
Показать схему
Абстрактный
Цели
Результаты исследований, изучающих связь между раком груди и гипотиреозом, сильно различаются от исследования к исследованию. В этом исследовании мы проанализировали большую и надежную базу данных населения, чтобы лучше понять корреляцию.
Методы
В этом ретроспективном когортном исследовании анализировались пациенты с гипотиреозом в период с 1 января 2000 года по 31 декабря 2012 года (когорта гипотиреоза) из Longitudinal Health Insurance Database 2000 в Тайване. Для каждой женщины с гипотиреозом из Longitudinal Health Insurance Database 2000 случайным образом выбиралась 1 женщина без истории рака молочной железы, и частота сопоставлялась (1:4) с женщинами без гипотиреоза по возрасту и индексному году гипотиреоза. Результатом исследования стала диагностика рака молочной железы в течение 12-летнего периода наблюдения.
Результаты
В этом исследовании были выявлены 6665 женщин с гипотиреозом и 26 660 женщин без гипотиреоза. Когорта с гипотиреозом имела значительно более высокий риск рака молочной железы, чем когорта без гипотиреоза (скорректированное отношение рисков [aHR] 1,69 [95% ДИ, 1,15–2,49]; P = .01), особенно в группе от 40 до 64 лет (aHR 2,07 [95% ДИ, 1,32–3,23]; P = .01). Женщины в когорте с гипотиреозом, принимавшие левотироксин в течение ˃588 дней, показали значительное снижение риска рака молочной железы (aHR 0,37 [95% ДИ, 0,19–0,71]; P = .003).
Заключение
Женщины с гипотиреозом имеют более высокий риск рака груди, чем те, у кого нет гипотиреоза. Левотироксин может снизить риск рака груди у женщины с гипотиреозом. https://www.endocrinepractice.org/article/S1530-891X(20)48370-3/abstract
11 пара. Повышенные эстрагены, пониженные андрогены.
Механизмы экспрессии рецепторов эстрогена при раке человека
· Хуэй Хуа ,
· Хунъин Чжан ,
· Цинбин Конг и
Экспериментальная гематология и онкология объем 7 , Номер статьи: 24 ( 2018 ) Ссылаться на эту статью
· 24 тыс. доступов
· 145 цитат
· 5 Альтметрика
Абстрактный
Эстроген — это стероидный гормон, который играет важную роль в репродуктивном развитии, гомеостазе костей, ремоделировании сердечно-сосудистой системы и функциях мозга. Однако эстроген также способствует возникновению опухолей молочной железы, яичников и эндометрия. Антагонисты эстрогена и препараты, снижающие биосинтез эстрогена, стали весьма успешными терапевтическими средствами для пациентов с раком молочной железы. Эффекты эстрогена в значительной степени опосредованы эстрогеновыми рецепторами (ER) α и ERβ, которые являются членами суперсемейства ядерных рецепторов факторов транскрипции. Механизмы, лежащие в основе аберрантной экспрессии ER при раке молочной железы и других типах опухолей человека, сложны и включают значительный альтернативный сплайсинг ERα и ERβ, факторы транскрипции, эпигенетическую и посттранскрипционную регуляцию экспрессии ER. Выяснение механизмов экспрессии ER может не только помочь понять прогрессирование и эволюцию рака, но и пролить свет на преодоление резистентности к эндокринной терапии. В данной работе мы рассматриваем сложные механизмы регуляции экспрессии ЭР при раке человека. https://ehoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40164-018-0116-7
2015 ноябрь;82(3):291-5.
doi: 10.1016/j.maturitas.2015.06.002. Epub 2015 июн 24.
Тестостерон и профилактика рака груди
Р. Глейзер 1, C Димитракакис 2
Принадлежность Расширять
· PMID: 26160683
· DOI: 10.1016/j.maturitas.2015.06.002
Бесплатная статья
Абстрактный
Тестостерон (Т) является наиболее распространенным биологически активным гормоном у женщин. Андрогенные рецепторы (АР) расположены по всему телу, включая грудь, где Т снижает пролиферацию тканей. Однако Т может ароматизироваться в эстрадиол (Е2), что увеличивает пролиферацию и, следовательно, риск рака молочной железы (РМЖ). Повышенная экспрессия ароматазы и дисбаланс в соотношении стимулирующих эстрогенов и защитных андрогенов влияют на гомеостаз молочной железы. Последние клинические данные подтверждают роль Т в профилактике РМЖ. Женщины с симптомами гормональной недостаточности, лечившиеся фармакологическими дозами Т отдельно или в сочетании с анастрозолом (А), доставляемыми с помощью подкожных имплантатов, имели сниженную частоту РМЖ. Кроме того, Т в сочетании с А эффективно лечил симптомы гормональной недостаточности у выживших после РМЖ и не был связан с рецидивом заболевания. В частности, имплантаты Т+А, помещенные в ткань молочной железы, окружающую злокачественные опухоли, значительно уменьшили размер опухоли РМЖ, что дополнительно подтверждает прямое антипролиферативное, защитное и терапевтическое действие Т.
Ключевые слова: Анастрозол; Ароматаза; Рак молочной железы; Профилактика; Тестостерон; Терапия. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26160683/
12 пара. Высокий кортизол, низкий инсулин.
Кортизол и рак молочной железы: обзор клинических и молекулярных данных
· Январь 2018 г.
· Анналы исследований и терапии рака 26(1):19-25
DOI: 10.4993/acrt.26.19
Авторы:
· Ollscoil na Gaillimhe – Университет Голуэя
Загрузить полный текст PDFЧитать полный текст
Копировать ссылку
Абстрактный
Рак молочной железы (РМЖ) является часто диагностируемым раком среди женщин и второй по значимости причиной смерти от рака в мире. РМЖ создало огромные проблемы для поставщиков медицинских услуг в отношении определения основных факторов риска и того, как они способствуют развитию заболевания. Несколько исследований показывают, что биологические факторы риска, такие как продолжительность грудного вскармливания, возраст менархе, менопаузальный статус и использование противозачаточных таблеток, способствовали увеличению числа диагнозов РМЖ. Более того, психологические факторы, такие как депрессия, стресс и негативный образ жизни, привлекают все большее внимание как основные факторы, способствующие этому типу рака. Роль психологического стресса в отношении РМЖ широко продемонстрирована в литературе в нескольких областях, включая, но не ограничиваясь эпидемиологией, физиологией и молекулярной биологией, которые все показывают четкую связь между внутриклеточной сигнализацией стресса и протуморогенными путями в клетках молочной железы. Кортизол является основным гормоном стресса человеческого организма, и все больше исследований как клинических, так и молекулярных, выявляют положительную корреляцию высоких уровней кортизола и прогрессирования РМЖ. В этом обзоре предпринята попытка установить и осветить влияние уровня кортизола на развитие и прогрессирование рака молочной железы. https://www.researchgate.net/publication/324533464_Cortisol_and_Breast_Cancer_A_review_of_clinical_and_molecular_evidence