Найти в Дзене
Мир чудес

Почему мы умираем? Мифы о смерти

Почему невозможно обойти смерть, несмотря на стремление живого организма выжить любой ценой? Вот несколько аргументов и причины, по которым они ошибочны. Гены эгоистичны, и каждое отдельное тело является носителем набора генов. Эти гены отбираются таким образом, чтобы способствовать выживанию своих копий. Поскольку родители и потомство используют одни и те же ресурсы, смерть родителя создаёт экологическую нишу только для одного потомка. Каждый ген у родителя имеет 50% шанс появиться у этого потомка. Но у него есть 100% шанс появиться у родителя, потому что он уже у него есть. Таким образом, в эволюционных интересах родителя никогда не умирать, чтобы его могло заменить потомство. Это всё равно что сказать, что плохие водители умирают из-за потери крови. Это непосредственный механизм смерти, а не эволюционная причина смертности. Наши соматические клетки (клетки, которые являются частью нашего тела) действительно иногда подвергаются мутациям при делении. Эти мутации могут убивать или повр
Оглавление

Почему невозможно обойти смерть, несмотря на стремление живого организма выжить любой ценой? Вот несколько аргументов и причины, по которым они ошибочны.

Миф 1: мы умираем, чтобы освободить место для молодых поколений.

Гены эгоистичны, и каждое отдельное тело является носителем набора генов. Эти гены отбираются таким образом, чтобы способствовать выживанию своих копий. Поскольку родители и потомство используют одни и те же ресурсы, смерть родителя создаёт экологическую нишу только для одного потомка. Каждый ген у родителя имеет 50% шанс появиться у этого потомка. Но у него есть 100% шанс появиться у родителя, потому что он уже у него есть. Таким образом, в эволюционных интересах родителя никогда не умирать, чтобы его могло заменить потомство.

Миф 2: мы умираем, потому что наши клетки/ДНК повреждаются с возрастом.

Это всё равно что сказать, что плохие водители умирают из-за потери крови. Это непосредственный механизм смерти, а не эволюционная причина смертности.

Наши соматические клетки (клетки, которые являются частью нашего тела) действительно иногда подвергаются мутациям при делении. Эти мутации могут убивать или повреждать клетки, что, как правило, не является серьёзной проблемой, поскольку мы можем производить новые клетки. Однако самые опасные мутации делают кое-что гораздо более серьёзное: они помогают клеткам выживать и размножаться. Так возникает рак. Поскольку этот риск накапливается со временем, клеткам обычно позволено делиться лишь ограниченное количество раз, после чего они стареют и умирают. Но гены, вызывающие старение клеток, также могут перестать работать. Таким образом, это один из способов, которым мы стареем: наши соматические клеточные линии стареют, повреждаются и мутируют, а некоторые из них становятся раковыми.

Однако идея о повреждении клеток/ДНК предполагает, что эволюция не может этому противостоять. И это явно не так. Продолжительность жизни и заболеваемость раком различаются у разных видов, но не так, как можно было бы ожидать, если бы они определялись повреждением клеток/ДНК. Например, если принять во внимание размер тела и филогению, то восстановление ДНК не коррелирует с продолжительностью жизни. Однако продолжительность жизни коррелирует с экологией: виды млекопитающих, которые обычно ведут рискованную жизнь, умирают в молодом возрасте (даже если вы защитите их от этих рисков). С одной стороны, в суровом австралийском буше мы встречаем самца прыткой кенгуровой крысы, который умирает от стресса в конце одного сезона размножения. С другой стороны, голый землекоп может жить три десятилетия в своих мирных подземных колониях.

Это становится ещё более загадочным, когда вы начинаете изучать геномику. У нас есть целый набор генов, отвечающих за сохранение целостности генома. Например, умный ген под названием P53, который действует как «привратник» при делении клеток. Если в клетке слишком много мутаций, P53 останавливает деление и активирует механизмы восстановления. Если это не помогает, он заставляет клетку совершить самоубийство. Мутации, нарушающие работу P53, вызывают примерно половину всех случаев рака у людей.

Теперь вот в чём загвоздка: у других млекопитающих есть целое семейство генов, связанных с P53, и некоторые из них работают лучше, чем другие. У голых землекопов, как оказалось, есть две особенно мощные версии этого гена, которые полностью защищают их от рака.

Мы также знаем, что генетическая модификация вполне способна привести к бессмертию клеточных линий и что прохождение гаплоидной стадии не является обязательным для поддержания жизнеспособности клеток. Откуда мы это знаем? Из странного случая с собакой, которой 11 000 лет. Собака как особь давно умерла, но её клетки выжили и сегодня являются инфекционным раком на гениталиях других собак. В штате Юте растет осина, корням которой не менее 80 000 лет.

То же самое относится к необратимым повреждениям органов. Некоторые органы заживают и восстанавливаются, некоторые — нет. Некоторые виды могут регенерировать органы, которые не могут регенерировать другие виды. Саламандра может отрастить себе новую конечность. Есть даже медуза, которая может обратить вспять своё развитие, если она повреждена. В целом, естественный отбор явно способен создавать существ, которые могут устранять повреждения клеток и ДНК и восстанавливать повреждённые органы.

Итак: эволюция может решить эти проблемы за нас, но она этого не делает. Какого лешего, эволюция, разве мы не друзья?!

Ну, нет, на самом деле, эволюция нам не друг. Скорее, это друг наших генов. И есть очень веская причина, по которой наши гены на самом деле не заботятся о нас.

Мутации — это проблема, которую может решить эволюция. Но смерть — нет. Несчастные случаи случаются. Болезни случаются. Как бы ни старались наши гены помочь нам выжить, иногда они терпят неудачу. Эти неудачи часто бывают случайными с точки зрения генов. А это значит, что гены не могут позволить себе слишком сильно вкладываться в выживание какого-либо отдельного человека. В долгосрочной перспективе единственный способ для гена выжить — это распространяться, то есть копировать себя в популяции.

Таким образом, с точки зрения генов, каждая инвестиция в ваше выживание — это потенциальный компромисс с созданием и выживанием ваших потенциальных потомков. И, что довольно очевидно, чем выше вероятность вашей случайной смерти, тем меньше смысла для ваших генов инвестировать в ваше выживание.

Каждый день вашей жизни Вселенная, по сути, бросает пару многогранных кубиков. Если выпадет «змеиный глаз», вы умрёте. Каждый день вероятность того, что Вселенная в какой-то момент убьёт вас, возрастает. И через некоторое время после вашего рождения вы непременно умрёте.

Но посмотрите на это с точки зрения ваших генов. Ваши гены ничего не знают конкретно о вас, их поведение определяется статистикой. Они не хотят вкладывать ресурсы в того, кто в среднем уже мёртв. Молодые люди в среднем с большей вероятностью будут живы. Поэтому, если вашим генам придётся выбирать между инвестициями в (в среднем) выживание и/или размножение молодого вас и старого вас, они выберут молодого вас.

И довольно часто им действительно приходится выбирать. Например, на ранних стадиях развития вам действительно нужны гены, которые способствуют размножению клеток. Без этого ваш организм не сможет расти. Но слишком активное размножение клеток во взрослом возрасте — большая проблема. Так что это тонкий баланс, и то, что хорошо для вас в детстве, может быть плохо для вас во взрослом возрасте. Есть и другие гены, которые управляют этими рисками, включая и выключая гены на протяжении всей вашей жизни, но это делает сеть ещё более сложной и подверженной сбоям. В итоге вы всю жизнь участвуете в сложном геномном танце. Поэтому неудивительно, что некоторые гены помогают вам сейчас и вредят в будущем.

Одним из примеров может быть болезнь Хантингтона — ужасное доминантное генетическое заболевание, которое медленно разрушает мозг и убивает человека. Обычно болезнь начинает проявляться у людей среднего возраста. Однако у молодых людей с геном Хантингтона в среднем больше детей. Считается, что ген Хантингтона укрепляет иммунную систему, повышая активность P53, делая людей более здоровыми и плодовитыми. К другим возможным примерам относятся атеросклероз, саркопения, гипертрофия предстательной железы, остеопороз, рак и болезнь Альцгеймера.

По мере того, как вы живёте, ваши гены фактически перестают заботиться о том, что с вами происходит. После определённого момента вероятность того, что вы всё ещё живы, настолько мала, что ваши гены могут спокойно предполагать, что вы уже умерли. Таким образом, ваше геномное программирование может содержать всевозможные безумные вещи, которые начинают действовать только после этого момента, просто потому, что нет заметного отбора против них.

По-настоящему захватывающая часть (или по-настоящему удручающая часть) — это то, как этот эффект усиливается. Чем больше вероятность того, что вы умрёте, тем меньше ваши гены заботятся о вас. Чем меньше ваши гены заботятся о вас, тем больше вероятность того, что вы умрёте. И это происходило на протяжении всей нашей эволюционной истории, поэтому мы накопили всевозможные странные сбои в работе организма, которые проявляются в конце жизни. Геном человека изобилует ими, и большинство задействованных в них генов также участвуют в нормальном развитии и размножении. Эти нарушения проявляются в определённом возрасте: в том возрасте, когда эволюция перестаёт заботиться о нас, потому что, статистически говоря, мы уже мертвы.

Таким образом, смертность — это эволюционное пророчество, которое сбывается множеством способов. И вот почему нет единого ключа к вечной жизни.

Бедный старый Гильгамеш!

Присоединяйтесь к обсуждению в нашем сообществе в Telegram. Там мы публикуем всё самое необычное, таинственное и загадочное. И если можете, поддержите нашу работу, купив нам кофе. Вы также можете присоединиться к беседе, оставив комментарий. Мы ценим это!