Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на нашу научную папку в телеграм.
Drosophila melanogaster, или плодовые мушки, являются удобным инструментом для исследований. Их легко и недорого выращивать в больших количествах, они быстро развиваются, ученые хорошо знают их геном и способы его модификации, а также у них есть много аналогов человеческих генов, вызывающих заболевания. Ученые обнаружили, что плодовые мушки, как и люди, становятся более забывчивыми с возрастом. Однако продолжительность жизни плодовой мушки обычно составляет около двух месяцев.
Исследователи использовали плодовых мушек, чтобы показать, как накопление распространенного структурного белка, известного как филаментарный актин (F-актин), может нарушать важный процесс в клетках, который удаляет ненужные или аномальные вещества. Нарушение этого процесса, известного как аутофагия, может привести к быстрому накоплению клеточных отходов. По-видимому, это способствует когнитивному снижению у мушек. Результаты были опубликованы в Nature Communications.
Исследование также показало, что при манипуляции определенными генами в нейронах плодовых мушек накопление F-актина предотвращалось, что приводило к восстановлению нормальных путей аутофагии. Продолжительность жизни этих мушек увеличилась примерно на 30 процентов.
Актин - это хорошо известный белок, который помогает клеткам поддерживать их структуру и форму. Актиновые белки очень распространены и важны для различных типов клеток.
Исследователь Эдвард (Тед) Шмид наблюдал, что F-актин накапливался в мозге плодовых мушек по мере их старения. Мушки, которых держали на ограниченной диете, не только жили дольше, но и имели более низкие уровни F-актина в мозге по сравнению с мушками, которые питались нормально. Было показано, что препарат рапамицин, продлевающий жизнь, также уменьшает накопление F-актина в мозге плодовых мушек.
Исследователи нацелились на гены, известные своей ролью в накоплении актина. Один из них известен как Fhos, и этот ген экспрессирует один из группы белков, связанных с удлинением и организацией актиновых филаментов.
"Когда мы уменьшили экспрессию Fhos в стареющих нейронах, это предотвратило накопление F-актина в мозге", - сказал Шмид. "Это действительно позволило нам расширить наше исследование, потому что теперь у нас появился прямой способ воздействовать на накопление F-актина в мозге и изучать, как это влияет на процесс старения".
Хотя воздействие затронуло только нейроны, продолжительность жизни мушек все равно увеличилась на 25-30 процентов. Оценка биомаркеров показала, что функция мозга также улучшилась.
"Мушки становятся более забывчивыми с возрастом, и их способность к обучению и запоминанию снижается в среднем возрасте, точно так же, как у людей", - сказал Уолкер.
В то время как известно, что пути аутофагии ухудшаются с возрастом, причины этого были неясны. Эта работа показала, что когда предотвращается накопление F-актина, механизмы аутофагии становятся более активными. Если аутофагия останавливалась при устранении F-актина, процессы старения продолжались. Таким образом, исследователи предположили, что F-актин способствует старению мозга путем нарушения аутофагии.
Когда F-актин в состаренном мозге был устранен, аутофагия восстановилась, и старение мозга, казалось, обратилось вспять.
Хотя эти результаты еще предстоит подтвердить на людях, они могут помочь найти новые ответы о причинах когнитивного снижения по мере старения людей.
Источники:
1. Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе (UCLA)
Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на нашу научную папку в телеграм.