Некоторые люди генетически предрасположены страдать от крепатуры сильнее, чем другие.
Прежде всего, что такое крепатура?
Крепатура (она же DOMS) — это отсроченная болезненность мышц. Другими словами, это боль в мышцах, которую вы иногда чувствуете через день или два после тренировки. Некоторые исследования показывают, что эта боль возникает из-за небольших разрывов мышечных волокон, вызванных упражнениями. Развитию крепатуры могут способствовать один или несколько из этих факторов:
- Выполнение во время тренировки непривычных движений
- Совершенно новый вид тренировок
- Выполнение эксцентрических мышечных движений — это когда мышца удлиняется.
Итак, правда ли, что некоторые люди более склонны страдать от DOMS, чем другие, или они просто преувеличивают? Есть основания полагать, что все же могут быть некоторые различия, основанные на генетике.
Роль генов в болезненности мышц
Исследования генетики и послетренировочной болезненности мышц показывают, что гены могут играть важную роль в том, насколько выраженная крепатура. Здесь задействованы как минимум два важных гена: ACTN3 и MLCK. Каждый из них кодирует белок, играющий роль в развитии DOMS.
(Читайте также: Когда нужно сбавить темп: 11 признаков перетренированности.)
ACTN3 — альфа-актинин-3
Этот ген влияет на то, как образуется мышечный белок, который содержится в быстро сокращающихся мышечных волокнах. Такой их тип важен для развития скорости и силы, в то время, как медленно сокращающиеся мышечные волокна больше влияют на выносливость. Было обнаружено, что ген ACTN3 связан со спортивными результатами. Существует три типа генов ACTN3: XX, RR и RX.
Люди с XX формой гена испытывают дефицит белка ACTN3 и вместо него производят больше белка ACTN2, который больше связан с выносливостью (а не с силой и скоростью, как ACTN3). Люди с RR и XR формами гена производят больше белка ACTN3 и обладают большей мощностью и скоростью, чем выносливостью. Другими словами, дефицит белка ACTN3 может означать меньше скорости и силы, но больше выносливости. Чтобы добиться увеличения мощности и силы, такие люди вынуждены усерднее работать.
Но как это связано с крепатурой? Белок ACTN3 способен уменьшить повреждение мышечных волокон. Следовательно, дефицит ACTN3 может означать, что человек склонен к большему повреждению мышц и, следовательно, испытывает более выраженную болезненность. Все это показывает, что некоторые люди могут быть предрасположены к развитию силы и скорости больше, чем выносливости.
(Читайте также: Нужно ли удивлять мышцы, чтобы они продолжали расти?)
MLCK — киназа легкой цепи миозина
Другой ген, называемый геном киназы легкой цепи миозина, также может влиять на повреждение мышц, вызванное физической нагрузкой, и, следовательно, на мышечную болезненность. Для гена MLCK было проведено исследование, аналогичное исследованиям для ACTN3. Ученые сравнивали марафонцев. Тех проверили на ген MLCK. Было обнаружено, что некоторые атлеты гомозиготны по гену MLCK, а другие — гетерозиготными. Гомозигота предполагает два идентичных аллеля гена CC. Гетерозигота имеет два разных аллеля гена, C и A.
Гомозиготные CC имели меньшую мышечную силу после марафона, чем гетерозиготные CA, что, по мнению исследователей, означало, что у гомозигот CC было больше повреждений мышц после забега. У марафонцев, мышцы которых были повреждены больше, также после марафона отмечался больший уровень сывороточной креатинкиназы, что считается маркером DOMS. Повышенный уровень креатинкиназы обычно указывает на повреждение мышц.
Вывод
Все мы разные, и ни одна тренировочная программа не может считаться универсальной. Некоторые люди испытывают мышечную боль раньше и сильнее, чем другие. Поэтому очень важно следовать индивидуальному плану тренировок, который в лучшей степени поможет достигать целей в фитнесе с минимальными проявлениями послетренировочной болезненности мышц.
Читайте также:
Что такое мышечная память и как она помогает вернуться в форму.
Тепло или холод: что лучше помогает восстанавливаться после тренировок.