Доброе утро, нейронавты.
Мы с вами разобрали причины и симптомы алкогольной энцефалопатии (далее о тексту АЭ). А сегодня я, расскажу саму химию АЭ. Поехали!
Итак, есть ряд факторов формирования алкогольной энцефалопатии
1. Генетический фактор.
Да. Здравствуйте, тётушка Генетика🤗Именно она обуславливает активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:
- алкогольдегидрогеназы (АДГ) — превращает этанол в ацетальдегид;
- ацетальдегиддегидрогеназы (АЛДГ) — окисляет ацетальдегид до уксусной кислоты.
Если у человека, например, генетически прописана высокая активность АДГ (алкогольдегидрогеназа) и, при этом, низкая активность ацетальдегиддегидрогеназы (АЛДГ) это будет прогностически неблагоприятным фактором. Потому, что при употреблении алкоголя в тканях будет накапливаться, в большом количестве, ацетальдегид (токсический яд для организма). А его кто утилизировать будет🤨?!
Активность АЛДГ-то низкая! Таким образом организм такого алкоголика разрушится гораздо быстрее, чем у того, у кого более равновесное количество ферментов-утилизаторов этанола.
2. Низкий иммунитет
Нарушение взаимодействия имунной и нервной систем - одно из значимых звеньев в патогенезе заболеваний, связанных с зависимостью.
Это проявляется усиленной выработкой антител к нейромедиаторам: серотонину, глутамату, дофамину, норадреналину. Мы с вами оскомину уже набили с этими нейромедиаторами😊😊.
Алкоголик пьёт, чтобы "расслабиться", уйти от реальности, погрузиться в эйфорию и простоту жизни. Алкоголь симулируют выработку нейромедиаторов, а организм нашего алкоголика (у которого уже развилась толерантность к алкоголю) берёт и выбрасывает антитела к ним. И никакой радости. Не помер сегодня - и слава Богу.
У людей с алкогольной зависимостью, которые зашли в длительную ремиссию (грубо говоря, "завязали") отмечается наиболее высокий уровень антител к нейромедиаторам. Этим и обусловлена, скорее всего, общая эмоциональная притупленность наших алкоголиков.
3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в головном мозге.
ГАМК, как мы помним, это главный тормоз нашей ЦНС.
Поскольку ГАМК мало, соответственно будет гиперактивация нервных клеток за счет избытка глутамата - главного активатора и возбудителя. Ибо ГАМК недостаточно, для равновесия. Отсюда четвертый фактор=>
4. Эксайтотоксические эффекты глутамата.
Этанол, по идее, должен блокировать работу специфического глутаматного рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA). Но, при хроническом употреблении, NMDA-рецептор привыкает и просто становится сверхчувствительным к глутамату.
Рецепторы это "двери", чтобы было понятнее. Глутаминовая и аспарагиновая кислоты являются "ключами" к NMDA-рецепторам.
Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы. "Двери" (NMDA-рецепторов) распахиваются и в клетку мощной струей врывается кальций, натрий и другие ионы. Избыток ионов кальция в клетке приводЯт к ее разрушению. Про это мы говорили в прошлом выпуске.
5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.
6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Алкоголь и его продукты распада травмируют внутреннюю выстилку кровеносных сосудов. Таким образом возникает "системный капилляротоксикоз" (поражение сосудов).
7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). Печень - наше магистральное очистное сооружение. Вывод из строя этого органа нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что, в свою очередь, приводит, в том числе, и к печёночной энцефалопатии.
8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Они являются предшественниками серотонина. Из-за этого возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это баланс возбуждения и торможения нервной системы.
10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.
11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.
Десять факторов разобрали. Надеюсь понятно получилось. Ладно, про печень и желудок и так все знают. А вот всю эту химию еще рассказать надо так, чтоб понятно было и интересно.
Читайте обязательно предыдущий текст: Алкогольная энцефалопатия. Виды, причины и симптомы.
Спасибо, что были со мной. Подписывайтесь обязательно на мой канал на Яндекс Дзене и на мой телеграм-канал.
Чтобы поддержать мой канал донатом, жми на кнопку 😇