Почему алкоголик и наркоман не может "завязать" сам?

Часто родные и близкие алкоголиков слышат о том, что человек уже сотый раз обещает "завязать" и каждый раз вновь и вновь срывается, не понимая, почему он это делает. Часто люди валят всё на "слабую силу воли". Но это не так, потому что глубинных механизмов зависимости очень много. В этой статье я постараюсь рассказать лишь об одном из них.
Надеюсь, станет понятно, что невозможно с помощью "силы воли" бросить употреблять алкоголь и наркотики, так же как невозможно с помощью "силы воли" бежать на сломанных ногах.

В статье использованы материалы И. П. Анохиной.

Несмотря на то, что зависимость от психоактивных веществ является болезнью, у нее есть принципиальное отличие от других заболеваний. Если человек чем-либо болен (кроме алкоголизма, наркоманий и токсикоманий) он, как правило, активно хочет избавиться от своего недуга, т.е. вылечиться. При зависимости от психоактивных веществ лишь небольшая часть больных хочет избавиться от болезни, а значительная часть лечиться не хочет и, если нет каких-то катастрофических последствий, существование с этим заболеванием их вполне устраивает. В чем же дело, почему больные алкоголизмом и наркоманией не хотят избавиться от своего заболевания? Большую роль в этом вопросе играет социальная среда больного, привычки, традиции и т.д., но наша лекция посвящена биологическим проблемам, поэтому этот аспект мы не будем рассматривать.
В мотивации потребления алкоголя и наркотиков значительное место отводится биологическим процессам. Как правило, есть две причины потребления психоактивных веществ, причем эти причины выявляются у лиц разных категорий. Первая - это поиск удовольствия, хорошего настроения, искусственной, вызванной химическим способом, эйфории, увеличения активности. А вторая - это попытка при помощи химических веществ избавиться от неприятных переживаний и состояний, плохого настроения, затруднений в общении и т.д. И поскольку те вещества, о которых мы говорим, действительно могут делать и то, и другое, и до определенного периода человек чувствует какое-то улучшение при их приеме, это, по всей вероятности, и является основным мотивом того, что он не хочет избавиться от своей болезни. Очевидно, нет других заболеваний, при которых отмечается субъективно приятное состояние (кроме некоторых психических расстройств). Почему так происходит?

Каждая структура в организме человека состоит из специфических тканей, присущих органу или системе. В нервной ткани клетки называются нейронами. Что такое нейроны головного мозга? – это возбуждающаяся электрическими импульсами клетка, способная к обработке, хранению и передаче на другие нейроны информации с помощью химических и электрических сигналов.

Строение нервной клетки не так сложно, в сравнении со специфическими клетками прочих тканей, также оно определяет её функцию. Нейрон состоит из тела и отростков – аксона и дендритов.

Благодаря отросткам нейрон способен выполнять свою функцию передатчика и хранителя информации. Именно отростки формируют широкую нервную сеть, что позволяет человеческой психике раскрываться во всей ее красе.

Аксон – это длинный отросток нейрона, передающий нервные импульсы от тела нерва к другим таким же клеткам или органам, иннервируемым определенным участком нервного столба. Природа наделила позвоночных животных бонусом – миелиновым волокном, в структуре которого находятся шванновские клетки, между которыми располагаются небольшие пустые участки – перехваты Ранвье. По ним, как по лесенке, нервные импульсы перескакивают от одного участка к другому. Такая структура позволяет в разы ускорить передачу информации (примерно до 100 метров в секунду). Скорость передвижения электрического импульса по волокну, не обладающего миелином, составляет в среднем 2-3 метра в секунду.

Иной вид отростков нервной клетки – дендриты. В отличие от длинного и цельного аксона, дендрит является короткой и разветвленной структурой. Этот отросток не участвует в передачи информации, а только в ее получении. Так, к телу нейрона возбуждение поступает с помощью коротких веток дендритов. Сложность информации, которую дендрит способен получит, определяется его синапсами (специфические нервные рецепторы), а именно его диаметром поверхности. Дендриты, благодаря огромному количеству своих шипиков, способны устанавливать сотни тысяч контактов с другими клетками.

Взаимодействие с нейромедиаторами.

Нейроны разного местонахождения общаются между собой с помощью электрических импульсов химической природы. Так, что же лежит в основе их образования? Существуют так называемые нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) – сложные химические соединения. На поверхности аксона располагается нервный синапс – контактная поверхность. С одной стороны находится пресинаптическая мембрана, а с другой – постсинаптическая. Между ними находится щель – это и есть синапс. На пресинаптической части рецептора располагаются мешочки (везикулы), содержащие определенное количество нейромедиаторов (квант).

Когда импульс подходит к первой части синапса, инициируется сложный биохимический каскадный механизм, в результате которого мешочки с медиаторами вскрываются, и кванты веществ-посредников плавно вытекают в щель. На этом этапе импульс исчезает, и появляется вновь только тогда, когда нейромедиаторы достигают постсинаптической мембраны. Тогда снова активируются биохимические процессы с открытиями ворот для медиаторов и те, действуя на мельчайшие рецепторы, преобразуются в электрический импульс, идущий далее в глубины нервных волокон.

Между тем выделяют разные группы этих самых нейромедиаторов, а именно:

· Тормозные нейромедиаторы – группа веществ, осуществляющие тормозное действие на возбуждение. К ним относят:

- гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК);

- глицин.

· Возбуждающие медиаторы:

- ацетилхолин;

- дофамин;

- серотонин;

- норадреналин;

- адреналин.

В стволовом отделе мозга имеется область, которая называется «системой подкрепления». Эта система участвует в регуляции мотиваций и эмоционального состояния. Если экспериментальному животному (чаще используются крысы) после вживления микроэлектродов в эту область дать возможность нажатием педали раздражать ее электрическим током, т.е. стимулировать эту систему, то животное будет это делать безостановочно, иногда вплоть до физического истощения. На данном примере можно проследить аналогию с употреблением алкоголя и наркотиков. Сейчас совершенно очевидно, что психоактивные вещества, которые имеют потенциал формирования зависимости, также активируют систему подкрепления мозга, но уже не электрическим, а химическим путем. Именно активацией этой системы в значительной степени объясняется формирование синдрома зависимости. При использовании алкоголя и наркотиков имеет место химическое воздействие, поэтому естественна мысль разобраться, что же происходит в химических процессах системы подкрепления? Эта система,функционирует при участии нейромедиаторов из группы катехоламинов и в первую очередь дофамина. Это нейропередатчики, которые в синапсе с одного нервного окончания на другое передают информацию. При нормальном прохождении импульса в этой системе из депо высвобождается определенное количество нейромедиаторов и возникает соответствующий на них ответ, определенная степень возбуждения. Что происходит, когда употребляется алкоголь или наркотики? Рассмотрим это на примере алкоголя. Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из запасов. И в этом случае гораздо большее количество свободного нейромедиатора оказывается в синаптической щели, следовательно, возникает и гораздо большее возбуждение системы подкрепления. Таким образом, искусственно достигается химическое возбуждение системы подкрепления, что во многом определяет положительную эмоциональную реакцию. Что же происходит, когда алкоголь или наркотики употребляются длительно? Представьте себе - есть какой-то запас нейромедиатора в депо - в данном случае дофамина, и он под влиянием химического воздействия постоянно высвобождается. Каждый новый прием вызывает все новое высвобождение, что в конце концов влечет за собой истощение этих запасов. И потому в отсутствие алкоголя или наркотиков при нормальном прохождении импульса имеется дефицит нейромедиатора. Это приводит к недостаточному возбуждению системы подкрепления, что вы
ражается ощущением упадка сил, снижением настроения, соответствующим психоэмоциональным "дефицитом". Поэтому человек, который употребляет алкоголь и наркотики, знает(он уже это почувствовал), что после их приема его состояние улучшится. Если больной алкоголизмом с дефицитом нейромедиатора в определенных областях мозга употребляет алкоголь, у него временно происходит компенсация этого дефицита, так как алкоголь вызывает усиленное высвобождение нейромедиаторов из депо. Кстати, при начальных формах алкоголизма на фоне умеренных доз больные лучше выполняют ряд психологических, математических тестов и др. Происходит не только субъективное, но и объективное улучшение состояния. Однако здесь проявляется закономерность порочного круга: после высвобождения нейромедиатор быстро разрушается ферментами и состояние человека становится еще хуже. Для разрушения лишнего нейромедиатора ферменты, обеспечивающие его распад, действуют сильнее и ускоряют распад нейромедиаторов в синаптической щели.

(Что-то всасывается обратно с помощью механизма обратного захвата, но бОльшая часть разрушается)

Эти причины в значительной степени могут послужить основой для психической зависимости от алкоголя. На данном этапе человек чувствует себя лучше на фоне умеренного потребления алкоголя и наркотиков и гораздо хуже в отсутствие их, хотя абстинентного синдрома как такового у него еще нет.

Что происходит дальше, если продолжается прием алкоголя или наркотиков?

Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше нейромедиаторов. Это один из факторов, побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дефицит катехоламинов компенсируется на короткое время, но затем возникает еще большее снижение их уровня. При частом приеме алкоголя или наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, угрожающий жизни. В качестве механизма компенсации этого явления выступа­ют усиленный синтез катехоламинов и подавление активности фермен­тов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы (МАО) и дофамин-бетагидроксилазы (ДБГ), контролирующей превращение дофами­на в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом ПАВ выброс КА сочетается с компенсаторно усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. в период абстиненции, усиленное высвобождение катехоламинов из депо не происходит, но остается ускоренный их син­тез. Вследствие изменения активности ферментов (подавление активности) в биологических жид­костях и тканях (главным образом, в мозге) накапливается один из КА - дофамин. Именно этот процесс обуславливает развитие основ­ных клинических признаков абстинентного синдрома (т.е. очень большое накопление свободного дофамина происходит в период абстиненции, затем понижается и становится у зависимого низким): высокой тревож­ности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, ускорения пульса, появления других вегетативных расстройств, наруше­ния сна, возникновения психотических состояний и т.п.

Мы считаем, что когда включается усиленный синтез катехоламинов, начинается формирование физической зависимости. Каждый раз при употреблении алкоголя или наркотиков происходит усиленный выброс дофамина и его усиленное разрушение (при содержании нейромедиаторов, не угрожающих жизни для разрушения лишнего нейромедиатора ферменты, обеспечивающие его распад, действуют сильнее и ускоряют распад нейромедиаторов в синаптической щели), которое компенсируется в какой-то степени усиленным синтезом. При прекращении приема психоактивного вещества усиленного высвобождения нейромедиатора не происходит, а усиленный синтез сохраняется вследствие перестройки ферментной системы. В результате в мозге и крови (главным образом, в мозге) накапливается дофамин. Повышение уровня дофамина в значительной степени обусловливает основные симптомы абстинентного синдрома - беспокойство, бессонница, возбуждение, вегетативные расстройства, подъем артериального давления и др. Все это укладывается в рамки картины, соответствующей повышению концентрации дофамина в определенных отделах мозга. Таким образом, мы можем сказать, что синдром физической зависимости связан с определенными изменениями нейрохимических функций мозга.

Если запущен повышенный синтез дофамина, образуется тяга – стремление употребить ПАВ, чтобы освободить его излишек из депо.

Уровень дофамина в крови определяет тяжесть абстинентного синдрома. При легкой степени абстинентного синдрома — незначительное повышение; при средней тяжести - до 220 %; при пределирии уже 250 %, и, как правило, если уровень дофамина в крови повышается до 300 %, развивается острый алкогольный психоз, алкогольный делирий.

Рассмотрим теперь, что происходит во время ремиссии? Обследовалась группа больных в состоянии ремиссии, у которых регулярно после проведенного лечения регистрировался уровень дофамина в крови. Среди них были больные, которые, чувствуя наступление рецидива патологического влечения, приходили к врачу с просьбой о помощи. По нашим наблюдениям, в первый месяц абстиненции уровень дофамина был несколько повышен (активность ферментов подавлена, но не так сильно), а спустя несколько месяцев ремиссии концентрация дофамина снижалась или нормализовывалась (активность ингибиторов вновь приходит в норму или повышается)

В динамике ремиссии у больных со сформированной физической за­висимостью наблюдаются типичные колебания уровня дофамина: в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, оста­ется ниже нормы (активность ингибиторов вновь приходит в норму или повышается).

Очевидно, дефицит ДА в подкрепляющих структурах мозга является основой остающегося патологического влечения к нар­котикам и алкоголю и высокой вероятности рецидива заболевания.

В течении ремиссии у больных зафиксированы биохимические кор­реляты так называемой «сухой абстиненции», т.е. когда на фоне длитель­ной ремиссии временно возвращаются симптомы абстинентного синд­рома - бессонница, тревога, раздражительность, боли и т.д. В этих слу­чаях обнаружено спонтанное повышение уровня ДА в крови, что соот­ветствует нейрохимическим механизмам абстинентного синдрома.

В организме существует так называемая "Эндогенная опиатная система". Эндорфины, энкефалины - это эндогенные опиаты. Эта система играет большую роль в механизмах боли, мотивации, эмоций, а также в регуляции других нейрохимических процессов.
Одна из концепций предполагает, что при употреблении алкоголя в организме происходит конденсация некоторых продуктов метаболизма алкоголя и дофамина, в результате чего образуются морфиноподобные вещества. Авторы данной концепции полагают, что основной эффект алкоголя как раз и объясняется не столько действием самого алкоголя, сколько действием этих морфиноподобных веществ, которые образуются в результате его приема. В этом случае понятно, почему такую большую роль играет опиатная система - эти вещества воздействуют на ее рецепторы и другие образования.
Клиническая картина различных форм химической зависимости очень схожа. Конечно, каждое вещество привносит свои эффекты, но, в принципе, закономерности формирования зависимости, патологическое влечение, синдром отнятия и т.д. говорят, с клинической точки зрения, о чрезвычайном сходстве этих заболеваний.
Если сравнить влияние длительного введения этанола, барбамила и морфина на содержание катехоламинов, в частности, дофамина в среднем мозге, то получим один и тот же результат — все вещества вызывают снижение уровня дофамина, поскольку происходит выброс из запасов катехоламинов.

Таким образом, стержневые механизмы, в частности, изменение функций дофаминовой системы, идентичны, независимо от того, к какой химической группе принадлежит препарат, если этот препарат вызывает синдром зависимости.

Необходимо остановиться еще на одном вопросе - о механизмах вза­имодействия депрессивных состояний со злоупотреблением ПАВ.

Как известно, патогенетической основой различных типов депрессив­ных состояний является недостаточность КА и серотониновой нейро­медиации именно в мезолимбических структурах мозга. Механизмы это­го дефицита могут быть различными:

- ослабленный синтез нейромеди­аторов,

- ускоренное их разрушение ферментами метаболизма,

- высокая активность “обратного захвата" нейромедиаторов из синаптического пространства,

- снижение чувствительности постсинаптических рецепто­ров.

Часто некоторые из этих нарушений сосуществуют в виде гаммы расстройств. Таким образом, нейрохимические расстройства могут быть различными, но приводить к одному и тому же результату - ослаблению нейромедиаторных процессов в структурах мозга, что и является патогенетической основой депрес­сивных состояний. Были выделены депрессии с преимущественным поражением КА или серотониновой нейромедиации, а также обеих сис­тем вместе.

Хорошо известно, что алкоголизм, наркомании и депрессивные со­стояния часто сочетаются. С одной стороны, лица с легкими депрес­сивными расстройствами используют алкоголь и наркотики с целью улучшения состояния, что понятно, так как ПАВ временно компенсиру­ют дефицит КА нейромедиаторной системы. С другой стороны, алко­голизм и наркомании, как правило, приводят к развитию депрессив­ных состояний различной тяжести. Как было сказано выше, для боль­ных с алкогольной и наркотической зависимостью, как при употребле­нии ПАВ, так и при длительной абстиненции (исключая АС), в том чис­ле и в период терапевтической ремиссии, характерно низкое содер­жание КА в мозге и крови и снижение чувствительности постсинапти­ческих ДА рецепторов.

Таким образом, при алкоголизме и наркоманиях формируются ней­рохимические сдвиги в мозге, которые, несомненно, могут служить био­логической базой формирования депрессивного синдрома.

Ведущие клиницисты полагают, что депрессивный синдром входит в структуру патологического влечения к алкоголю и наркотикам, хотя и не всегда осознается больными как проявление влечения (Н.Н.Иванец).

Таким образом, результаты нейрохимических и клинических иссле­дований свидетельствуют о том, что депрессивные расстройства при алкоголизме и наркоманиях обусловлены патогенетическими механиз­мами заболевания и являются одним из проявлений патологического влечения к алкоголю и наркотикам - главного симптома алкогольной и наркотической зависимости.

По этой причине человек не сможет справиться с заболеванием сам. Ему нужна помощь специалистов и поддержка близких. А ведь разобранное в этой статье - лишь одна причина из многих, вызывающих зависимость.
Надеюсь, что никто в вашем окружении не страдает подобным.

Спасибо за внимание.