В свое время, я уже писал в книге «Шизофрения» небольшую заметку об акатизии — нарушении моторики, субъективно переживаемом как интенсивное и неприятное ощущение неусидчивости, особенно выраженное в нижних конечностях.
Однако новые наблюдения за этим феноменом диктуют необходимость возврата к этой теме.
Акатизия при назначении больным классических нейролептиков носит зависимый от дозы препарата характер выраженности и встречается, по меньшей мере, в 20-25% случаев. Она возникает уже через несколько часов после приема антипсихотика и, особенно при переходе от перорального приема к внутримышечному введению препрарата.
По моим наблюдениям, склонность к акатизии имеет наследственный характер и не связана с блокадой дофаминергических рецепторов (D2).
Во время сна акатизия может манифестировать миоклоническими судорожными подергиваниями. При акатизии пациенты нередко жалуются не только на двигательное беспокойство и сокращения мышц (crampi), но также на изменение чувствительности в конечностях, ощущение в них какого-то напряжения.
Для того, чтобы снять это напряжение и прекратить потребность в движении ног пациенты то встают, то садятся, переминаются с ноги на ногу, начинают ходить из угла в угол, как бы не находя себе места.
По-моему наблюдению, акатизия чаще проявляется у молодых мужчин, страдающих шизофренией и получающих классические депо-нейролептики (модитен-депо, галоперидол-деканоат-депо, флупентиксол-депо и зуклопентиксол-депо).
В литературе отмечена связь акатизии со склоностью к суициду, аутоагресии и гетероагрессии. Субъективно акатизия нередко сопровождается чувством дисфории. Акатизия может развиться не только после приема нейролептиков, но также и в процессе терапии антидепрессантами, в частности, избирательными блокаторами обратного захвата серотонина и чаще при комбинации этих препаратов друг с другом. Некоторые антидепрессанты этой группы ингибируют метаболизм определенных антипсихотиков, тем самым повышая их уровень в плазме крови.
В генезе акатизии принимают участие центральные адренергические и холинергические системы, однако, изменения в этих системах, следует рассматривать в связи с их взаимосвязями с дофаминергическими структурами, например, в нарушении функционирования дофаминергической и холинергической систем. Исследование электролитов показывают связь выраженности акатизии с низким уровнем содержания железа в сыворотке крови. Нелегко отличить актизию от психомоторной ажиатации, сопровождающей чувство интенсивной тревоги (дифференциальная диагностика этих состояний приведена в книге «Шизофрения»).
Факторами риска развития акатизии считаются: применение высокопотентных антипсихотиков, назначение больших доз препаратов, особенно при их резком повышении.
Постепенное увеличение доз препарата, использование атипичных антипсихотиков уменьшает риск возникновения акатизии.