Эксперименты на мышах показали, что диета с большим содержанием сахара резко меняет состав микрофлоры. Это вызывает падение количества лейкоцитов в кишечнике, приводит к развитию метаболических нарушений и ожирения.
Не секрет, что богатое жирами и сахаром питание приводит к массе нарушений и даже заболеваний, включая ожирение и диабет. Но дело тут не только в избыточном поступлении калорий, которые организм не успевает использовать и запасает. Новые опыты, проведенные на животных, показали, что такая диета влияет на микрофлору кишечника, вызывая изменения во многих метаболических процессах, которые в итоге приводят к развитию различных расстройств. Ученые из Колумбийского университета (США) пишут об этом в статье, опубликованной в журнале Cell.
Группа под руководством профессора Ивайло Иванова (Ivaylo Ivanov) экспериментировала с лабораторными мышами, которые в течение четырех недель содержались на обогащенной жирами и сахаром пище, в духе «западной диеты». Как и можно было бы ожидать, к концу этого срока у животных появился не только избыточный вес, но и признаки других нарушений, включая непереносимость глюкозы и инсулинорезистентность. Однако сильно изменилась и их микрофлора. Количество сегментированных нитчатых бактерий, обычных обитателей кишечника грызунов, резко упало. Зато намного больше стало микробов, которые в норме должны быть немногочисленны.
Чтобы выяснить, как это влияет на здоровье животных, биологи изучили их Th17-лимфоциты. Это особый тип Т-хелперов, иммунных клеток — играющих важную роль в защите организма от патогенных бактерий. Они активно действуют в кишечнике, также препятствуя поглощению вредных для здоровья жиров. Пониженные количества Th17 свидетельствуют о метаболических нарушениях и воспалении. Именно это ученые обнаружили у мышей, перекормленных жирами и сахаром. Эксперименты показали, что главным виновником таких изменений выступает сахар.
Скорее всего, это связано с изменениями микрофлоры и уменьшением числа нитчатых бактерий, которые стимулируют производство Th17. В самом деле, если тех же мышей переводили на «диетическое» питание с минимальным количеством жиров и сахара, но при этом подкармливали нужными микробами, число Th17-клеток у них восстанавливалось, а признаки метаболических нарушений проходили. А вот у грызунов, которые не получали полезных бактерий мыши, все проблемы сохранялись.
Работа команды Иванова может помочь в лечении подобных нарушений и у людей. Она уже показала, что в идеале для этого требуются правильное питание и бактериальные пробиотики. Правда, сегментированных нитчатых бактерий в кишечной микрофлоре человека в норме быть не должно: их роль наверняка играют какие-то другие виды. Какие именно — предстоит выяснить.