Этанол, активный ингредиент спиртных напитков, действует угнетающе на центральную нервную систему, особенно при поступлении в организм больших его доз. В настоящее время не выявлено ни одного локального участка какой-либо системы медиаторов нервной системы конкретно, а главное изолированно чувствительного к этанолу. Иными словами, алкоголь действует на различные системы медиаторов и проявляет свое действие в разных структурах мозга.
Однако, в наибольшей степени, алкоголь влияет на ГАМК-систему. Например, in vitro действия этанола оказывает наиболее ощутимое воздействие на ГАМКA рецепторы даже при низких дозах и изменяет-вентильные показатели. Предполагается, что этанол модулирует ГАМК-рецепторный комплекс аллостерически для открытия хлоридного канала и гиперполяризует клетки или потенцирует гиперполяризацию посредством ГАМК.
Специфические эффекты этанола на ГАМКA-рецепторы производят антиагрессивный эффект и вызывают двигательные нарушения (Frye, Breese, 1982; Liljequist, Engel, 1982), которые реверсированы с ГАМК-антагонистами. Другие модуляторы ГАМК системы могут действовать не только посредством модуляции ГАМКA-рецепторов, но и через взаимодействие с ГАМКB рецепторами, вызывая высвобождение ГАМК.
Например, баклофен, ГАМКB агонист уменьшает как автономное действие алкоголя у независимых от алкоголя животных (Janak, Michael Gill, 2003), так и снижает интенсивность проявлений абстинетного синдрома у потребляющих алкоголь животных. Важно отметить, что клинические исследования подтверждают некоторую эффективность баклофена для снижения выраженности этанол-зависимости, злоупотребления и синдрома отмены (Addolorato et al., 2002a; Addolorato et al., 2002b).