Депрессия является одной из основных причин заболеваемости и низкого качества жизни среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Все больше данных указывает не только на то, что депрессия ухудшает прогноз сердечно-сосудистых событий, но и на перекрестную уязвимость между этими двумя патологическими состояниями
. В частности, депрессия связана с ишемической болезнью сердца (ИБС) и мерцательной аритмией. После острого коронарного синдрома (ОКС) депрессия является фактором риска смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, а также комбинированных исходов, включая смертность или несмертельные сердечные события.
Не только депрессия может повышать риск ССЗ, но и сердечно-сосудистые события могут повышать риск депрессии . Поведение человека, вегетативная дисрегуляция, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, воспалительная реакция, окислительный стресс, дисрегуляция серотонинергического и нейротрофинового путей , дисфункция эндотелия и активация тромбоцитов являются предполагаемыми механизмами, лежащими в основе этой взаимосвязи.
Несмотря на то, что тромбоциты и нейроны в основном являются разными клетками, они имеют общие характеристики в субклеточной организации и в составе белков и представляют собой альтернативный инструмент для исследований дисфункции нейронов, а также позволяет рассматривать тромбоциты, как периферический индикатор возникновения и прогрессирования патологий, связанных с головным мозгом. Более того, гиперреактивность тромбоцитов может хотя бы частично объяснить повышенную уязвимость пациентов с депрессией к острому тромботическому событию и ишемической болезни сердца, а также их повышенную смертность после инфаркта миокарда.
Хорошо изученной молекулой в связи между депрессией и активацией тромбоцитов является серотонин (5-НТ). Тромбоциты имеют некоторое сходство с серотонинергическими нейронами в механизмах поглощения, накопления, метаболизма и высвобождения 5-НТ, что представляет собой хороший суррогат для нейропсихиатрических исследований.
Следует отметить, что тромбоциты у пациентов с депрессией демонстрируют большую агрегацию в ответ на 5-НТ. повышенное поглощение тромбоцитами серотонина , что способствует ответу тромбоцитов на АДФ , и вообще повышенный уровень 5-НТ. тромбоцитов.
Следует отметить, что тромбоциты пациентов с депрессией демонстрируют большую экспозицию анионных фосфатидилсериновых детерминант, повышенную активацию гликопротеина (GP) IIb/IIIa , большую секрецию гранул, более высокую экспрессию P-селектина и GPIb и усиление агрегации в ответ на коллаген и тромбин по сравнению со здоровыми людьми, тогда как агрегация тромбоцитов не меняется при использовании аденозиндифосфата (АДФ) и TRAP1-6.
Среди нескольких механизмов, предложенных для объяснения этого взаимодействия, активация тромбоцитов является более привлекательной. В ней рассматривая рассматриваются как потенциальное "зеркало" функции мозга.
Стоит подчеркнуть критическую роль поведения тромбоцитов во время депрессии как триггера сердечно-сосудистых осложнений. В частности, взаимосвязь между депрессией и молекулами, участвующими в сердечно-сосудистых заболеваниях (например, катехоламины).