Сколько видов живых существ обитает на нашей планете? Казалось бы ответ на такой простой вопрос можно найти запустив поисковик в интернете. Однако проблема заключается в том, что число ещё не открытых видов растений, грибов и животных в разы превосходит количество видов на сегодняшний день известных. Так, если в настоящее время наукой систематизировано примерно 1,2 млн видов, то, по разным оценкам, их общее число может достигать 3, 25, 50 и даже 100 миллионов.
Вершина айсберга
К примеру, согласно модели представленной группой Камило Моро, разнообразие эукариот (организмов, клетки которых имеют ядра) планеты оценивается в 8,74 (±1,3) млн видов. Из них это 7,7 млн животных, 298 тыс. растений, 611 тыс. грибов и 36,4 тыс. простейших. Получается, что на сегодняшний день нам известно всего 14% видов, обитающих на суше, а морских эукариотических организмов ещё меньше – только 9%.
В своём исследовании авторы привели ещё один интересный расчёт. При сохранении современных темпов открытия новых организмов для того, чтобы описать всё видовое многообразие нашей планеты потребуется 1,2 тыс. лет и 303 тыс. специалистов-систематиков.
Мутации в основе эволюции
Какова же причина такого многообразия живых форм на Земле? Если обратиться к теории Дарвина, то движущими силами эволюции являются изменчивость, наследственность и естественный отбор, а в основе изменчивости лежат мутации. Мутации вызываются тремя видами мутагенов, к которым относятся физические (ионизирующее и УФ-излучение), химические и биологические (вирусы) факторы. Однако известно, что воздействие мутагенов на ДНК живых организмов в подавляющем случае имеет вредный, а порой и летальный характер. В ряде случаев это может иметь нейтральный эффект, а вот положительный встречается крайне редко. Все эти мутации относятся к индуцированным, т.е. обеспечиваются внешними факторами. Однако существуют и спонтанные мутации, которые происходят самопроизвольно. Они объясняются сбоями или ошибками в процессах репликации нуклеиновых кислот в клетках. И как раз механизм спонтанных мутаций до сих пор оставался совершенно непонятным.
Эффект туннелирования
Известно, что связи в азотистых основаниях ДНК образуются на основе принципа комплементарности, т.е. аденин образует пару только с тимином, а гуанин исключительно с цитозином.
Многие биологи до сих пор считают, что причудливые квантовые явления играют относительно незначительную роль внутри клетки. Однако недавний теоретический анализ химических связей, удерживающих две цепочки ДНК вместе, предполагает, что эти эффекты могут происходить гораздо чаще, чем считалось ранее и выступать в качестве основного источника генетических мутаций.
Исследовательская группа под руководством Луи Слокомба из Университета Суррея (Англия) как раз сосредоточилась на процессах, происходящих в азотистых основаниях – ступенях, соединяющих двойные нити ДНК. А точнее на водородной связи, образованной протоном, которая удерживает две стороны этих ступеней вместе. Теоретическая модель учёных рассматривала квантовые эффекты, позволяющие протону, связанному с цитозином на одной цепи, спонтанно туннелировать и присоединяться к гуанину на другой.
Такая изменённая пара оснований, известная как таутомер (таутомерия – явление обратимой изомерии, при которой два или более изомера легко переходят друг в друга), способна быстро прийти к своему первоначальному расположению. Однако, если протон не вернётся к моменту разделения двух цепей ДНК – первому этапу репликации ДНК, тогда цитозин может связаться с другим основанием, аденином, а не с гуанином. А это неестественное соединение уже создаёт мутацию.
Если кому-то может показаться подобное изменение ДНК ничтожным в масштабах всего организма, следует вспомнить, что замена всего одного азотистого основания на другое является, к примеру, причиной серповидно-клеточной анемии. Единичная замена аденина на тимин приводит в свою очередь к замене глутаминовой кислоты на валин. В результате чего образуется уже не нормальный гемоглобин, а его S-форма. Эритроциты крови, имеющие S-гемоглобин, обладают сниженной способностью к переносу кислорода, короткой продолжительностью жизни, что ведёт к хронической гипоксии организма.
Таутомеры
С момента открытия структуры ДНК в середине XX века учёные знали, что теоретически пары оснований могут образовывать таутомеры. Тем не менее, они считали, что квантовое туннелирование не будет иметь большого значения в качестве генератора мутаций из-за необычайно короткого времени жизни этих физических состояний.
Однако гипотеза исследователей, опубликованная в Communications Physics, предполагает, что квантовый процесс происходит так часто, что в любой момент времени в геноме клетки могут присутствовать сотни тысяч таутомеров. Таким образом, даже если эти структуры мимолетны, многие из них возникают настолько часто, что становятся потенциально богатым источником мутаций. Авторы исследования считают, что квантово-механическая нестабильность вполне может играть гораздо более важную роль в мутации ДНК, чем предполагалось до сих пор. Команда учёных задаётся вопросом, как конкретные механизмы восстановления справляются с такими квантовыми ошибками, учитывая, что предсказанное количество таутомеров в тысячи раз превышает общее количество мутаций в каждом человеческом поколении. Однако на наш взгляд следует задаться другим вопросом: Как клетка способна управлять процессом мутагенеза?
Управляемый мутагенез
То, что теория Дарвина является колоссом на глиняных ногах было очевидно с самого начала. Попытка объяснить не только всё многообразие живых организмов, но и сложнейшие структурные и функциональные характеристики каждого из них случайными мутациями – повреждениями генного аппарата выглядит просто абсурдной с точки зрения теории вероятности, да и просто здравого смысла. Несмотря на всю критику теории Жана Батиста Ламарка, даже она выглядит более реалистичной. В основе ламаркизма лежит стремление живых организмов к самосовершенствованию. К примеру, жираф стал обладателем длинной шеи благодаря стремлению своих предков дотянуться до высоко расположенных листьев на деревьях. В дальнейшем, выработанный путём упорных упражнений признак, стал наследоваться и закрепился в эволюции.
Так вот именно сегодня после понимания процессов квантового туннелирования в механизмах возникновения спонтанных мутаций можно говорить о неслучайности их возникновения. А точнее об управляемых мутациях. И тогда получается жираф упражнялся не столько физически, сколько на молекулярном уровне, меняя свою ДНК.
Казалось бы, это звучит абсурдно. Тем не менее, нечто подобное существует у бактерий, которые уже много сотен миллионов лет ведут непримиримую войну с вирусами за выживание. В ответ на вторжение вирусов в свой геном бактерии разработали генетический «антивирус» – CRISPR/Cas9. Эта система находит следы вирусной ДНК, вырезает её из генома или запускает программу самоуничтожения бактерии. Таким образом, микроорганизмы осуществляют целенаправленную коррекцию своего генома с целью адаптации к изменяющимся условиям внешней среды. В дальнейшем признак, дающий преимущества в конкретной борьбе за выживание, передаётся потомкам, т.е. наследуется. И вот этот механизм уже способен объяснить как появление новых признаков в процессе эволюции, так и огромное видовое многообразие нашей планеты в отличие от случайного процесса мутагенеза. И, возможно, Ламарк не так уж и заблуждался насчёт жирафа?
Платформа Дзен по определённым причинам меняет алгоритмы показов. Если вы уверены, что подписаны на канал рекомендуется проверить это в связи с возможной автоматической отпиской.
Также материалы по теме «Дискутабельные вопросы биологии»:
