Печень может быть основным двигателем пищевой активности, считают ученые из Йельского университета. Их новое исследование опубликовано в журнале Nature Metabolism. В ходе эксперимента ученые обнаружили механизм, с помощью которого печень и мозг взаимодействуют и контролируют друг друга.
Ученые выявили двух ключевых участников цепи «мозг-печень». Это нейроны AgRP, находящиеся в гипоталамусе головного мозга, и печеночный липид под названием лизофосфатидилхолин (LPC). Нейроны AgRP отвечают за поведение и способности, связанные со стимулированием чувства голода.
Они сообщаются с другими органами, в том числе с печенью и поджелудочной железой. Когда мы голодны, клетки AgRP помогают высвободить липиды из жировых запасов организма. Обратный порядок цепочки такой: как только LPC синтезируется в печени, ферменты крови быстро превращают его в лизофосфатидную кислоту, или LPA, которая способна менять активность нейронов в головном мозге.
Во время экспериментов с мышами ученые заметили, что после голодания уровень LPA у грызунов повышается – как в крови, так и в спинномозговой жидкости. Это, в свою очередь, приводит к повышенной активности нейронов в коре головного мозга. Как следствие, у животных формируется чрезмерный аппетит.
Исследователи считают, что эта работа убедительно демонстрирует, как печень может влиять на пищевое поведение. Так, у мышей с мутацией (им смоделировали постоянно высокий уровень LPA) аппетит сильнее, чем у обычных грызунов. Соответственно, весят такие животные больше сородичей. Ученые полагают, что результаты исследования применимы и к людям: у человека с повышенной выработкой LPA – более высокий риск развития ожирения и сахарного диабета 2-го типа.