Здорово, нейронавты! Скоро на работу, а я не могу себя усадить за видео. А материалов я вам привезла вагон и тележку. Давайте сначала текст, а видео потом. Оставим на начало осени. Приятно работать с летними материалами, когда уже слякоть, дожди, сопли...
Мы обсудили с вами алкогольную агрессию (целых два довольно больших текста), еще раньше мы разбирали алкогольный психоз или "белочку". Сегодня мы посмотрим, как разрушается мозг человека под токсическим действием этанола и как, в этой связи, меняется личность нашего алкоголика.
Раньше алкогольную энцефалопатию называли алкогольным энцефалитом. Однако, вскоре медики пришли к пониманию, что в основе поражения нервной системы лежит не воспаление, энцефалит), а дегенеративно-деструктивные изменения (повреждение клеток мозга с последующей их гибелью).
Самые чувствительные к алкоголю - нервные клетки, печень и сердце. Сегодня мы про мозг.
Классификация
В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические.
Острые энцефалопатии:
- геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике);
- митигированную острую энцефалопатию;
- энцефалопатию с молниеносным течением.
Хронические энцефалопатии:
- корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз);
- алкогольный псевдопаралич.
В случае с хроническими формами энцефалопатии дистрофия мозга прогрессирует медленно. Объём мозга уменьшается, его структуры замещаются спинномозговой жидкостью (ликвором) и формируется гидроцефалия. Грубо говоря, в голове - вода вместо мозга.
Это проявляется прогрессирующими изменениями психики, снижением высших мозговых функций (памяти, внимания, мышления) и разнообразной очаговой неврологической симптоматикой: нарушением координации, насильственными движениями (тремор пальцев рук). Прогрессируя, эти изменения приводят к бытовой беспомощности. Острые алкогольные энцефалопатии, без медицинского вмешательства часто заканчиваются гибелью больного.
Подробнее пройдемся по видам энцефалопатий:
Самый распространенный вид алкогольной энцефалопатии это синдром Гайе — Вернике.
Синдром Гайе-Вернике обусловлен выраженной недостаточностью Тиамина (он же витамин В1). Тиамин - очень важный элемент. Он является кофактором многих ферментов, которые необходимы для запуска важных, метаболических процессов.
📌Сразу оговорюсь, что выраженный гиповитаминоз по тиамину - основная причина всех энцефалопатий📌
Дефицит тиамина приводит к снижению поглощения глюкозы нервными клетками (помним, что мозг - главный потребитель глюкозы)=>энергетическое голодание клеток мозга. В следствие этого глутамат, который должен активировать и возбуждать, накапливается в межклеточном пространстве.
То есть глутамат, вместо того, чтобы проводить импульсы по нервному "проводу", находясь во вне клетки, активирует рецепторы ионных каналов. Чересчур сильно активирует, потому, что его МНОГО. В связи с гиперактивацией ионных каналов, в нервную клетку "ломятся" в большом количестве ионы кальция.
Избыток внутриклеточного кальция влечет за собой активацию целого ряда ферментов, разрушающих структурные элементы клетки и инициирующих апоптоз (саморазрушение) нейронов.
Что тут добавить? Гибнут клетки, грубо страдают мозговые структуры. Преимущественно ствол мозга, промежуточный мозг, червь мозжечка, медиодорсальное ядро таламуса.
Причиной возникновения заболевания может быть не только алкоголь. Это могут быть любые патологические процессы, приводящие к дефициту тиамина. Например, гиповитаминозы, заболевания ЖКТ с нарушением функции всасывания, длительное голодание, длительная рвота, СПИД, некоторые гельминтозы, онкологические заболевания, приводящие к кахексии (тяжелому истощению).
Однако наибольший процент случаев синдрома Гайе-Вернике связан, всё-таки, с хроническим алкоголизмом. Как правило, синдром Гайе-Вернике манифестирует в третьей или в конце второй стадии алкоголизма, когда запои длятся месяцами.
Митигированная острая энцефалопатия начинается с подавленного настроения, расстройства сна. На пике отмечается высокий уровень тревоги и резкое ухудшение памяти.
После коррекции препаратами пациент еще долгое время может страдать из-за амнезии. Ему сложно вспоминать моменты из прошлого. Даже то, что происходило с ним вчера, он не всегда может пересказать и описать.
Сверхострая форма энцефалопатии или энцефалопатия с молниеносным течением - самая опасная. Она стремительно прогрессирует и уносит жизни в короткие сроки.
В течение трех недель человек может не замечать у себя предвестников. Развивается тяжелый психоз, сознание нарушается, температура тела повышается до 41 градуса. Буквально за несколько дней человек впадает в кому и умирает. Выживший - "сам виноват". Останется жить с псевдопаралитическим синдромом, который характеризуется эйфорическим настроением и бредом величия. В общем, дурачком останется наш пациент.
Из хронических форм самая распространенная это психоз Корсакова. Развивается после одного или нескольких случаев перенесённого синдрома Гайе — Вернике. Все причины те же самые, только это уже будет постоянная, хроническая форма энцефалопатии. Там, в структуре синдрома будет не только поражение мозга, но и полинейропатия (нарушение чувствительности конечностей, боли, нарушение двигательной иннервации).
Подробнее расскажу про психоз Корсакова
Данная патология названа именем российского психиатра С.С. Корсакова, который, собственно и описал её в 1887 году.
Предвестники заболевания начинают нарастать задолго до манифеста развернутой клиники. Целый год или даже два года пациенты начинают жаловаться на ломоту, парестезии (чувство "мурашек") и ноющие боли в ногах. Возникает шаткость походки. Она становится особенно заметна на следующий день после употребления алкоголя.
Также у пациентов отмечается значительное сужение круга интересов, бессонница (нередко с "кошмарами"), повышение уровня тревожности, появление страхов без видимых причин. И однажды, после очередного длительного запоя (во время которого они и падают, и травмируются...), развивается алкогольный делирий с исходом в картину корсаковского психоза.
Признаки психоза Корсакова:
- Тяжелая амнезия
- парамнезии (замещение забытых фрагментов вымышленными)
- Нарушение ориентировки в пространстве и времени
- Полиневрит нижних конечностей
Яркий маркер психоза корсакова это полная утрата способности запоминать текущую информацию (что ел на завтрак, где находится палата, что было по телевизору с утра). Но при этом память о давнем прошлом у этих больных относительно сохранна. То есть "помню, какое платье было на моей свадьбе, лет тридцать назад, а что на завтрак ела не помню".
Как следствие, развивается тяжелая дезориентация. Больные не могут назвать число, месяц и год, не знают, где находятся, не помнят, принимали ли пищу или о чем говорили несколько минут назад, могут много раз подряд перечитывать одну фразу в книге, воспринимая ее, как впервые увиденную.
Пробелы в воспоминаниях легко замещаются конфабуляциями (вымышленные воспоминания) или псевдореминисценциями (воспоминания из далекого прошлого, которые еще помнятся). Такие парамнезии при синдроме Корсакова носят вполне реалистичный характер. Фантастические "воспоминания" здесь нехарактерны.
Самое грустное, что обрывки самоосознания у человека сохраняются. Пациенты могут осознавать наличие у себя такого дефекта и пытаться его скрыть. Они не хотят с нами разговаривать, отмалчиваются, пытаются уйти от темы наших вопросов.
Какая вам разница, доктор, зима сейчас или лето? Какая разница что я ел? Я вам лучше расскажу, как мы с братом (когда-то давно) на лодке перевернулись.
У пациентов с Корсаковским синдромом вполне сохранна ситуативная сообразительность. Они довольно легко могут оперировать предметами и явлениями, которые в данный момент видят. Это на какое-то время маскирует их дефект. При поверхностном коротком общении, такой человек может производить впечатление находчивого и остроумного.
Но взаимодействуя дольше и общаясь глубже, мы все равно увидим, что в их речи присутствуют масса шаблонов, их мышление сужено и стереотипировано. Их представления о мире безбожно устарели и совсем не соответствуют текущей обстановке.
Вместе с этим характерны еще общая астения и аффективные нарушения. Пациенты вялые, пассивные или, наоборот, суетливые. Возможна эмоциональная лабильность, плаксивость, чрезмерная впечатлительность, благодушие, беспечность, растерянность, повышенная тревожность. Иногда может наблюдаться эйфория.
Ну, полинейропатия конечностей, безусловно, будет (это мы сказали выше). Может наблюдаться атаксия (нарушение координации движений), паралич взора, нарушение реакции зрачка на свет. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.
По течению синдром Корсакова классифицируется на две формы:
- регрессирующая
- стационарная
При регрессирующей форме, на фоне отказа от алкоголя и адекватной терапии пациент может частично восстанавливаться. Растет объем воспоминаний о текущих событиях, ранее забытых фактов. При стационарной форме интенсивность нарушений памяти со временем не изменяется. При длительном лечении возможна компенсация при помощи специальных приемов для восполнения амнестических расстройств. Пациенты используют заметки и записные книжки, научаются ориентироваться в обстановке, используя мнемонические техники и косвенные ассоциации.
Цельная простыня получилась! Спасибо, что дотерпелидочитали до конца. Кому было интересно, познавательно, ставьте "нравится".
У нас с вами, кстати, были две статьи про алкогольную агрессию. Вот они:
Так же можно вспомнить старую статью про алкоголизм.
Спасибо, что были со мной. Подписывайтесь обязательно на мой канал на Яндекс Дзене и на мой телеграм-канал.
Если появится непреодолимое желание поддержать мой канал😉, жмите на кнопку с донатом. Люблю, обняла, увидимся.