Луис Гаравито 130-400 жертв
Тед Банди – более 30 жертв
Андрей Чикатило – 43 жертвы
Большинство – дети…
Меня всегда безумно волновал вопрос, что обществу делать с психопатами и есть ли способ превентировать развитие агрессивной психопатии.
Т.к. чтобы стать тем, кто ты есть, помимо условий нужна генетическая предрасположенность, наверняка уже такие генетические особенности кто-н нашел.
И да, нашли, уже обыграли в различных сериалах (Защищая Джейкоба, Ривердэйл), и даже использовали в качестве смягчающего аргумента на суде в 2010 (Forzano et al., 2010).
Однако, данных пока слишком мало, чтобы результаты исследований можно было использовать в жизни. В основном, это работы по описанию статистически значимых ассоциаций наличия изменения экспрессии генов и определенного типа поведения у осужденных за убийство или насилие, а также эксперименты на мышах, у которых эти гены подавляли.
Так что же нашли?
Гены убийцы
Удивительно, но главными виновниками развития агрессивного поведения оказались так называемые гормоны радости.
На данный момент большинство генетических изменений, отличающих убийц и агрессоров, обнаружили в генах, участвующих в метаболизме серотонина и допамина.
Снижение количества/качества рецепторов или ферментов, разрушающих эти гормоны, ведет к их накоплению, что способствует психотическому состоянию, в котором человеку трудно контролировать эмоции.
Дальше будет список этих генов для тех, кто любит усложнять себе жизнь.
Гены ферментов, участвующих в метаболизме медиаторов
•Ген моноаминоксидазы А (MAOA)
MAOA– фермент, разрушающий в синапсах нейронов серотонин и допамин. Интересно, что именно снижение функции MAOA (а не MAOB) способствует агрессии, что было показано на мышках.
•Ген катехол-О-метилтрансферазы (COMT)
Фермент участвует в разрушении допамина и снижение его функции из-за мутаций ведет к увеличению количества допамина в префронтальной коре.
Гены рецепторов
•Ген транспортера серотонина (SCL6A4)
5-HTTLPR полиморфизм гена был обнаружен у лиц, совершавших преступления на агрессивной почве. А еще он был обнаружен у людей с хорошей музыкальной памятью и склонностью петь в хоре.
•Ген рецепторов допамина DRD4
Изменение в метилировании нуклеотидов гена оказалось взаимосвязано с проявлением физической агрессии.
•Ген рецепторов серотонина HTR2B
Снижение экспрессии гена было обнаружено у людей, склонных к насилию, импульсивным преступлениям и убийствам.
Что-то не про серотонин и допамин
•Ген t-кадхерина (CDH13)
Этот белок участвует в пролиферации, миграции и создании нейронных связей. Нуклеотидные полиморфизмы в гене оказались ассоциированы с импульсивностью, а также были обнаружены при синдроме дефицита внимания (при котором также люди могут неадекватно быть агрессивными и импульсивными).
Гены гения
Очевидно, что генетическая предрасположенность есть и для гениальности, и это очень легко объясняется:
Гены кодируют белки → белки определяют функцию, а значит, различные способности, например (от балды):
больше слуховых рецепторов – лучше слух,
больше белков нейропластичности – лучше память,
больше тестостерона – больше мышц
Единственное, исследования в этой области настолько противоречивые(ведь результаты могут зависеть от определения гениальности, популяции, возраста и тд), что серьезно к этому никто не относится. Ну а мы пока посмотрим, полиморфизмы в каких генах могут предрасполагать к различным талантам:
Музыкальные способности
•Гены ADCY8(типа связан с памятью при обучении) и EPHA7 (создание нейронных связей) - хороший слух
•GALM (транспортер серотонина в таламусе) – способность создавать музыку
•SCL6A4 (транспортер серотонина – да да, тот самый у убийц) – способность петь в хоре и иметь хорошую музыкальную память
Интеллектуальные способности
Большинство генов, ассоциированных с интеллектуальными способностями (в частности, высокие показатели тестов по типу IQ, математика) отвечают за нейрогенез и создание нейронных связей.
Их уже нашли миллион, но о статистической значимости говорить сложно, например: ADAM12 кодирует металлопротеазы – ферменты, разрушающие ткани, что необходимо для организации органов, в том числе при нейрогенезе,
и плексины - рецепторы семафоринов – гайды для аксонов нейронов при построении нейронных связей.
Генная терапия
В рамках нашего разговора так и хочется вспомнить фильм «Гаттака». В показанной нам анти-утопии человечество научилось модифицировать геном человека, совершенствуя его способности, что, конечно же, было доступно только для элиты.
Сейчас генная терапия – это именно терапия – благодаря ней можно излечить генетические, онкологические и инфекционные заболевания:
- заменить неправильно функционирующий ген на здоровый
- инактивировать неправильно функционирующий ген
- добавить новый ген
Тот же Sputnik V - продукт генной терапии.
Как это работает?
Далее готовим препарат. Это может быть вирусный вектор или липосома с генетическим материалом (сейчас проводится множество исследований по выбору наилучшего транспортера).
Вкалываем это пациенту – и готово! А дальше следим за осложнениями и эффективностью.
Однако, в светских кругах сразу появляются мысли из области «Гаттаки», а отсюда - биоэтические бои – имеем ли мы право менять то, что нам дано от природы, как это искусственно выбирать цвет глаз своему ребенку, а что будет с нашей эволюцией и тд.
Для начала скажем, что описанные манипуляции пока работают на одном гене, функцию которого мы ХОРОШО знаем. Как мы помним «супер способности» в малой степени зависят от генетической предрасположенности и большей – от окружения.
Поэтому я бы ориентировалась на генетические карты, в которых указаны твои ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ, в зависимости от которых ты настраиваешь свою жизнь более осознанно – превентируешь заболевания образом жизни, развиваешь наиболее сильные стороны или нивелируешь психопатические наклонности – вопрос о маньяках.
И уж даже если мы научимся создавать гениев из пробирки – ну и что?
Это будет просто новый механизм эволюции, природа найдет новые способы для сохранения баланса.
Ресурсы
🌏 Картинка: https://doi.org/10.3390/jpm12020266
📓 Deary, I. J., 2009. doi:10.1007/s00439-009-0655-4
📓 Chabris CF, 2012. doi:10.1177/0956797611435528
📓 Davis, 2010. https://doi.org/10.1007/s10519-010-9350-4
📓 Zabaneh, 2018. https://doi.org/10.1038/mp.2017.121
📓 Tan YT, 2014. doi: 10.3389/fpsyg.2014.00658
📓 FORZANO, F., 2010
📓 Qadeer MI, 2021. doi: 10.1038/s41598-021-81198-4.
📓 Bevilacqua L, 2010
📓 Shih J, 1999
📓 Tiihonen, J., 2015. https://doi.org/10.1038/mp.2014.130