Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Город будущего

Генетическая защита слонов от рака может быть активирована и у людей

Продолжительность жизни слонов и людей примерно одинакова. Однако от онкологических заболеваний умирает менее 5% животных, в то время как у людей этот показатель достигает 25%. Ученые выяснили, что у слонов есть встроенная генетическая противораковая защита, которую, вероятно, можно активировать и у людей. Исследователи установили, что у слонов защита от рака обеспечивается наличием 20 копий гена р53. У людей есть только одна копия р53 — гена «хранителя генома», играющего ключевую роль в регуляции механизмов репарации ДНК. Например, белок р53 активизируется при повреждении ДНК, чтобы приостановить репликацию и восстановить мутации в дочерних клетках. Напротив, в реплицированных клетках с неповрежденной ДНК участие р53 не требуется, поэтому он подавляется белком MDM2. Может показаться, что слоны генетически перенасыщены копиями р53, однако каждая из них структурно отличается от других, что обеспечивает широкий спектр молекулярных противораковых взаимодействий, объясняют ученые. Иссл

Продолжительность жизни слонов и людей примерно одинакова. Однако от онкологических заболеваний умирает менее 5% животных, в то время как у людей этот показатель достигает 25%. Ученые выяснили, что у слонов есть встроенная генетическая противораковая защита, которую, вероятно, можно активировать и у людей. Исследователи установили, что у слонов защита от рака обеспечивается наличием 20 копий гена р53.

У людей есть только одна копия р53 — гена «хранителя генома», играющего ключевую роль в регуляции механизмов репарации ДНК. Например, белок р53 активизируется при повреждении ДНК, чтобы приостановить репликацию и восстановить мутации в дочерних клетках. Напротив, в реплицированных клетках с неповрежденной ДНК участие р53 не требуется, поэтому он подавляется белком MDM2.

Может показаться, что слоны генетически перенасыщены копиями р53, однако каждая из них структурно отличается от других, что обеспечивает широкий спектр молекулярных противораковых взаимодействий, объясняют ученые. Исследователи также обнаружили, что различные копии р53 взаимодействуют с MDM2 по-разному, а некоторые вовсе не подавляются белком, сохраняя супрессорную активность р53.

Это открытие может стать началом потенциально прорывной технологии активации р53 для лечения и профилактики онкологии у людей. В первую очередь, ученые надеются, что с помощью новых стратегий смогут предупредить развитие рака у людей в группе повышенного риска (например, по фактору наследственности или живущие на территории с неблагоприятной экологической обстановкой).