Читаем учебник “Молекулярная биология” Коничев А.С. Севастьянова Г.А. Глава 4. Структура генома вирусов и фагов. (Стр. 116).
В данной главе ученые пишут:
“Вирусы — это внеклеточная форма жизни, обладающая собственным геномом и способная к воспроизведению только в клетках живых организмов. Вирион (или вирусная частица) состоит из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку (капсид), иногда содержащую также липидные и углеводные компоненты. Вирусы размножаются только после инфицирования живых клеток. Различные вирусы проникают в животные и растительные клетки, а также бактерии (вирусы бактерий называются бактериофагами). Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне и используют для своего размножения белоксинтезирующий аппарат клетки-хозяина. (Стр. 116).
Понятен и смысл слов, и смысл предложений. Все верно и логично, но дальше не все так благополучно.
“ Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения вируса внутрь клетки следует его «раздевание» — освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки.” (Стр. 116).
Вот это проникновение, какое-то темное место. Допустим вирус образовал какие-то водородные, ковалентные или какие-то другие связи со специфическими рецепторами на поверхности клетки. А дальше что? Что он этими связями тянется в клетку, как пассажир автобуса схватившийся за поручни или стенки дверей автобуса и пытающийся втиснуться в вагон? Вирусу проделать такую операцию довольно сложно.
Его связи должны не только тянуть вирус в клетку против давления в клетке, но и должны уметь толкать вирус от себя. Дело в том, что это для нас ЦПМ (цито плазменная мембрана) кажется тонкой, а для вируса это толстое препятствие, ибо молекулы липидов, образующих ЦПМ довольно длинные. Так что связям надо либо толкать вирус через мембрану или, в крайнем случае, переместится на внутреннюю стенку мембраны. Для таких кульбитов вирус должен быть снабжен соответствующим управляющим механизмом.
Так же сложно представить, что вирус, прикрепившись к клетке, как шприц, выдавливает из себя (капсида) свой генетический материал. Где возьмутся силы, которые будут двигать поршень этого шприца или силы сжимающие эту спринцовку? Конечно, вирус – это разбойник, но не до такой же степени, чтобы все мочь.
Интересным является и процесс «раздевание» — освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки. Даже если этот процесс происходит автоматически, то обязательно должен быть какой-то сигнал хотя бы начала “раздевания”. Тогда может быть есть смысл искать этот сигнал и как-то его блокировать. Влез вирус в клетку, а “раздевания” не происходит. Ну и пусть сидит в клетке, пока она сама не умрет, а с ней и вирус.
Нелепым кажется и процесс проникновения в клетку вируса “в результате эндоцитоза”. Эндоцитоз — процесс захвата внешнего материала клеткой, осуществляемый путём образования мембранных везикул. Так пишет Википедия и приводит такую картинку:
Видите, как все просто: вирус приблизился к мембране, постучался в мембрану, мембрана прогнулась соответствующим образом, приняла в свои объятья вирус и затащила его в спеленатом виде в клетку. А дыра в мембране потом благополучно заделалась.
Естественно, что по мнению всех ученых на Земле в клетку так затаскиваются все требуемые элементы для клетки и даже вредные в виде вирусов. Видите, какая мудрая мембрана – она строит везикулы только для избранных элементов. Дело в том, что в крови, омывающей клетку, кроме требуемых элементов находится еще много рабочих элементов (лейкоциты, эритроциты и др.), а также множество элементов, которые следует вывести из организма. И все эти элементы так или иначе контактируют с клеточной мембраной, но она почему-то на них не реагирует.
Естественно, очеловечивание тех или иных процессов природы ничего хорошего не дает. Оно просто отвлекает от поиска истинного пути движения процесса. Ничего в природе не происходит без активации тех или иных сил. Скажите какому студенту, аспиранту и другому человеку, претендующих на понятие явлений природы, придет в голову искать силы, которые деформируют мембрану соответствующим образом и в соответствующем месте, чтобы захватить каким-то образом тот же вирус, аминокислоту, сахар или что-то другое? Вряд ли кто задумается над этим. Ему хотя бы запомнить все эти виды захватов, а существуют ли эти явления в природе он не задумывается.
Дальше в книге рассказывается о структуре различных вирусов, строение их генома, какие типы геномов находятся в том или ином вирусе или фаге. Все вирусы получили свое название и рассказано, что они провоцируют и как это осуществляют. То есть как будь то наука все знает о том или ином виде вируса. Вот даже есть такие чудеса:
“Фаг фХ174. Геном этого фага представлен кольцевой одноцепочечной ДНК, содержащей 5 386 нуклеотидов. Нуклеотидная последовательность ДНК этого мелкого фага была установлена в 1977 г. Ф.Сангером и его коллегами в Кембридже (Англия). Это достижение знаменовало собой начало новой эры в молекулярной биологии и принесло Сангеру вторую Нобелевскую премию. Важным результатом работы было обнаружение в геноме фага φХ174 перекрывающихся генов и «генов внутри генов». Этот факт был установлен в результате тщательного сравнения нуклеотидной последовательности ДНК с аминокислотной последовательностью кодируемых ею белков. ДНК фага φХ174 содержит девять генов, обозначенных в алфавитном порядке А — J. Белки же, кодируемые этой ДНК, содержат большее количество аминокислотных остатков, чем может быть закодировано 5 386 нуклеотидами, найденными в ДНК фага (рис. 63).” (Стр. 125-126).
Вот вы видите на картинке ген B встроен в ген A, а ген E устроен в ген D. То есть можно запустить ген Aи получить какой-то белок, или можно запустить ген B и получить другой белок. То же и с другими генами. В этом фаге 5 386 нуклеотидов, а в гене белка титина содержится более 100 000 нуклеотидов. Если там поискать, то может быть тоже найдется некая внутренняя группа, кодирующая более короткий белок? Ну это на любителя.
Это хорошо, что Сангер и его коллеги нашли такую последовательность, но пока в ней мало проку, да и есть сомнения в ее работоспособности. На данный момент времени никто из ученых не знает какой механизм запуска гена на транскрипцию. Есть модели запуска режима транскрипции, но к ним много претензий.
В общем получается такая картина. Все известно о вирусе гриппа, гепатита, ВИЧ, онкогенном вирусе и всех остальных вирусах вплоть до коронавируса. Известно, как они проникают в клетку, как они “раздеваются”, как размножаются и все остальное. Одно плохо ученые не знают, как на это влиять. По этой причине поиск лекарств от этих болезней идет по старинке. Раньше какая-нибудь знахарка брала какую-нибудь травку, заваривала ее и давала пить больному. Если больному это лекарство помогало, она это запоминала. Если эта травка не помогала, знахарка заваривала другую травку или корешки и снова проверяла их эффективность на больных. У нее накапливался соответствующий опыт, который она передавала своей дочери, а та своей и так из поколения в поколение. Современные эскулапы поступают точно так же, только с большим размахом и с совершенной техникой, а также расширенным спектром ингредиентов.
Появилась новая болезнь, рассматривают ее симптомы, находят давнюю болезнь с близкими симптомами и смотрят, какие лекарства помогали лечить эту болезнь. Берут и пробуют это лекарство на заболевших, обычно начинают с животных. Помогает, переносят на людей. Не помогает пытаются в это лекарство добавить какой-нибудь элемент. Но берут не какой-либо элемент, а пытаются его как-то по-научному обосновать. Сначала они изучают структуру наследственного аппарата вируса и допустим находят какой-нибудь новый ген (например, такой какой нашел Сангер). Затем предполагают, что этот ген и блокирует действие этого лекарства. И тут поступают по-разному либо пытаются удалить этот ген хирургически, либо при помощи какого-нибудь лекарства, чтобы потом лечить болезнь испытанным лекарством. Это делают одни ученые, а другие пытаются нивелировать действие этого гена другим модифицированным лекарством. Модификация лекарства осуществляется следующим образом. Смотрят на симптомы болезни и к этому лекарству добавляют ферменты, которые как-то влияют на эти симптомы. А чтобы ускорить поиск таких ферментов, берут тысячи пробирок, в которые добавляют соответствующие ферменты и их количества. Затем все это нагревают, охлаждают, трясут на вибростендах, облучают, освещают и еще много чего делают с этим лекарством. Затем все это испытывают на животных и далее на человеке. По этой причине на изготовление одного лекарства требуются годы.
Естественно, что мощности современной медицины на много больше мощностей все знахарок. Только этим они отличаются, а подход один и тот же – в слепую.
Если перейти на квантовую основу в науке, то все намного проще. Предположим, что в печени или в легких замечена раковая опухоль. Раковая опухоль – это не что иное как инородный белок для данного органа. Если в теле печени будет расти белок из актина или остеопонтина, то хотя эти белки синтезируются в других органах, для печени – это рак. Но у человека примерно 40 000 генов, а работающих генов около 25 000 генов, так что раку есть где разгуляться. Любой белок из остальных 15 000 генов – это раковый белок. Чтобы опухоль возникла нужно либо запустить синтез любого из 15 000 незадействованных в формировании человека генов белка в любом органе живого существа, либо запустить любой из 25 000 работающих генов не в том месте.
Для того чтобы успешно бороться с раковой опухолью надо отыскать источник запуска ракового гена, что возможно только на квантовом уровне познания. Конечно это сложная проблема.
Во-первых, может оказаться, что одиночного такого источника, например, вируса, не существует вовсе. Сигнал экспрессии в основном собирается из нескольких источников (при морфогенезе это именно так), среди которых может быть и вирус или фаг. Может оказаться, что вместо требуемого сигнала в организме образовался ложный сигнал, который и запустил онкоген. Порча полезного сигнал может происходить по разным причинам, в том числе и из-за присутствия какого-нибудь вируса.
Во-вторых, чтобы отслеживать эту цепочку энергетических воздействий, нам нужно научится обнаруживать одиночные элементарные фотоны или их серии, научится их генерировать и купировать. Это мы пока делать не умеем и, возможно, что данная цивилизация не сможет решить данную проблему, так как даже не видит ее. А это одна из моделей гибели цивилизации.
Вывод из прочитанной главы 4 “Структура генома вирусов и фагов” можно сделать такой: материал, изложенный в данной главе, не выходит за пределы атомарно-молекулярного уровня познания и поэтому мало помогает в изучении вирусов и фагов.
Квантовая теория предлагает взгляд на устройство и функционирование вирусов и фагов с их внутренней стороны. Это можно прочесть в статьях “Что такое вирус” и “Возникновение вирусов и их изменение”.