Найти в Дзене
Хороший Прогноз

Что такое иммунитет: разбираемся вместе

Наш организм всегда находится под защитой.... Чьей ? Конечно же, иммунитета! Мы часто забываем, что иммунная система устроена таким образом, чтобы отражать большинство "ударов" извне. Иногда ей требуется, чтобы ее работе просто не мешали, а иногда - помощь будет очень кстати. Давайте разберемся, как она работает. Врожденный или приобретенный? В процессе эволюции человечество обрело защиту от инфекций, с которыми сталкивалось миллионами лет. Про врожденный иммунитет редко говорят, потому что разговаривать про болезни, которыми мы не болеем никому не интересно, но, тем не менее, мы рождаемся с антителами к ряду патогенов. Например, борьба с бактериями, имеющими жгутик начинается моментально после попадания их в организм. Заболеть такими инфекциями можно только в случае серьезнейших проблем с иммунитетом. Приобретенный иммунитет не может работать так быстро. Организм должен распознать патоген, научиться отличать его структуры от своих собственных и наладить производство антител.(ссылка) В

Наш организм всегда находится под защитой.... Чьей ? Конечно же, иммунитета! Мы часто забываем, что иммунная система устроена таким образом, чтобы отражать большинство "ударов" извне. Иногда ей требуется, чтобы ее работе просто не мешали, а иногда - помощь будет очень кстати. Давайте разберемся, как она работает.

Источник unsplash.com
Источник unsplash.com

Врожденный или приобретенный?

В процессе эволюции человечество обрело защиту от инфекций, с которыми сталкивалось миллионами лет. Про врожденный иммунитет редко говорят, потому что разговаривать про болезни, которыми мы не болеем никому не интересно, но, тем не менее, мы рождаемся с антителами к ряду патогенов. Например, борьба с бактериями, имеющими жгутик начинается моментально после попадания их в организм. Заболеть такими инфекциями можно только в случае серьезнейших проблем с иммунитетом.

Приобретенный иммунитет не может работать так быстро. Организм должен распознать патоген, научиться отличать его структуры от своих собственных и наладить производство антител.(ссылка) Все время, пока наше тело учится – протекает процесс болезни. Это игра на опережение – кто быстрее. Если иммунный ответ успеет – болезнь отступит, если патоген успеет размножиться и нанести существенный урон – человек погибает. Однако, после встречи с инфекцией – организм надолго запоминает образ врага и начинает с ним борьбу сразу после попадания в организм.

Приобретенный иммунитет посредством болезни и вакцинации- в чем разница?

Ученые разделяют приобретенный иммунитет на естественный и искусственный. Однако различаются они не механизмом борьбы с инфекцией, а методом возникновения. Естественный иммунитет образуется в процессе взаимодействия с живым патогеном, сопровождаемым симптомами заболевания, возможными осложнениями и последствиями. Для формирования искусственного иммунитета в организм вводят «образец» патогена, лишенный активности, не способный вызвать заболевание. Тем не менее организм распознает эти объекты как чужеродные и борется с ними, научаясь вырабатывать антитела. Часто, благодаря легкости воздействия при вакцинации организм вырабатывает меньший ответ, чем при перенесении заболевания. По этой причине требуется «напоминать» наше иммунной системе о существующей опасности и ревакцинироваться.

Источник unsplash.com
Источник unsplash.com

Борьба с патогеном

Представим действующие лица: антигены, антитела, дендритные клетки, B-лимфоциты, клетки памяти, плазмоциты, макрофаги.

Каждый патоген в нашем организме в процессе своей жизнедеятельности оставляет следы – кусочки своих клеток, так называемые антигены. Антигены захватываются специальными клетками – дендроцитами, которые постоянно передвигаясь по нашему организму захватывают все, что «плохо лежит». Большая часть из этого – части нашего собственного организма.

За выработку антител отвечают B-лимфоциты. Именно к ним дендроциты обращаются, демонстрируя все, что нашли. В-лимфоциты способны выработать антитела практически к любой молекуле, по этой причине организм их постоянно контролирует, уничтожая тех, кто выработал антитела к молекулам собственного организма.

Если же B-лимфоцит вырабатывает антитела на принесенную ему молекулу, и при этом не связывается с молекулами собственного организма – значит найденная молекула чужеродна для организма и ее нужно быстрее уничтожать. Такой лимфоцит начинает интенсивно делится, давая начало двум группам клеток – плазмоцитам и клеткам памяти.

Плазмоциты продуцируют антитела и распространяют их по всему организму. Антитела прилипают к антигенам и таким образом метят их для другой группы клеток – макрофагоф. Это большие клетки, способные буквальным образом сожрать любой объект, помеченный антителом. На этом этапе иммунного ответа заболевание начинает отступать.

Клетки памяти, потомки B-лимфоцитов, в данной борьбе не участвуют и сохраняются в нашем организме на случай повторной встречи с патогеном.

Источник unsplash.com
Источник unsplash.com

Что происходит при повторной встрече с патогеном

При повторной встрече с патогеном имеющиеся клетки памяти узнают знакомые для них антигены и начинают размножаться и выделять антитела, не тратя время на длинную цепочку поиска чужеродных молекул, поиска подходящих B-лимфоцитов, отбора не взаимодействующих с собственным организмом…. В таком случае патоген удается победить совершенно незаметно для самочувствия организма.

В случае, если клеток памяти осталось мало, им требуется время, чтобы увеличить свое количество. В этой ситуации патоген успевает вызвать симптомы заболевания, но благодаря уже имеющимся антителам, протекает оно в легкой форме.

Источники: Hillion S, Arleevskaya MI, Blanco P, Bordron A, Brooks WH, Cesbron JY, Kaveri S, Vivier E, Renaudineau Y. The Innate Part of the Adaptive Immune System. Clin Rev Allergy Immunol. 2020 Apr;58(2):151-154. doi: 10.1007/s12016-019-08740-1. PMID: 31154567. (Дендритные клетки) Ueno H, Klechevsky E, Morita R, Aspord C, Cao T, Matsui T, Di Pucchio T, Connolly J, Fay JW, Pascual V, Palucka AK, Banchereau J. Dendritic cell subsets in health and disease. Immunol Rev. 2007 Oct;219:118-42. doi: 10.1111/j.1600-065X.2007.00551.x. PMID: 17850486.