Читая комментарии по теме гипотиреоза, столкнулась с одним распространённым мнением, которое хочу специально обсудить. Поскольку гипотиреоз встречается довольно часто, это будет, думаю, нелишним.
Речь вот о чём: пациент с патологией щитовидной железы – всё равно, какой, или симптомокомплексом, напоминающим – по крайней мере, ему самому – гипотиреоз, или ещё, не дай Бог, тем и другим вместе, обращается к врачу с вполне конкретной целью: доказать врачу, что у него именно гипотиреоз и получить назначение левотироксина ( ну, или просто успокоительное убеждение в том, что своё ожирение третьей степени он не нажрал, а наболел, хотя, оговорюсь, это всегда и то, и другое вместе).
Так вот, врач - ура- назначает анализ тироксина, трийодтиронина и тиреотропина, а то ещё и антител к тиреопероксидазе для определения, является ли проблема аутоиммунной, и результат приходит из лаборатории.
А дальше начинается острая полемика пациента и врача.
Первый вариант: все гормоны в норме, антитела в норме. Ну, тут ещё худо-бедно удаётся уговорить человека пообследовать что-то ещё ( сократить потребление калорий) и нетвёрдо убедить его в том, что проблема не в щитовидке. Хотя, если на УЗИ обнаружены узлы, хотя бы и в миллиметр диаметром, убедить всё равно не удастся.
Гораздо хуже, если антитела повышены. Тут уже всё: у меня «щитовидка» - и хоть об стену бейся. Хотя изолированно повышенный уровень антител свидетельствует только… о повышенном уровне антител – больше ни о чём. Само по себе это не заболевание. И даже у человека с ожирением и сердечной недостаточностью, морем лени, паршивыми волосами и угрями – это всё равно не заболевание. Более того, если человек с сердечной недостаточностью на этой почве начнёт глотать тироксин, ему, очень может быть, сделается гораздо хуже, вплоть до крематория.
Но и это ещё не беда. Самый цимес, если окажется таки-повышен , ну, или хотя бы ближе к верхней границе нормы, тиреотропин (ТТГ). Да, стойкое и значительной повышение тиреотропина – действительно, признак первичного гипотиреоза ( а бывает, кстати, хоть и редко – вторичного гипертиреоза - скажем, при опухоли гипофиза). Но дело-то в том, что кидаться глотать тироксин при минимальном отклонении тиреотропина от верхней границы нормы – чаще всего зло. Другой вопрос, если он «выше крыши», признаки гипотиреоза налицо, тироксин низкий, антитела высокие. Или если наш пациент – дама на сносях. А вот если этого нет, лучше анализ повторить через какое-то время, убедиться, что тиреотропин повышен стойко, а не случайно, и что, действительно, без заместительной терапии железа не справляется. Опоздать тут сложно, гипотиреоз развивается годами, а не неделями. И лучше ещё раз проверить, чем очертя-голову кинуться глотать гормоны.
А бывает ещё и так: тироксин (Т4) вроде и понижен, а трийодтиронин(который Т3) – как бы ещё и ни повышен. Ну, и тиреотропин тоже скорее выше, чем ниже нормы. Так тут в чём дело: при дефиците йода более йодированный, но менее активный тироксин уступает в крови позиции более активному, но менее йодированному трийодтиронину. А вот тиреотропин подавляется именно тироксином, и если его мало, будет повышен, не смотря на достаточный уровень трийодтиронина. При этом гормонов-то на жизнь хватает, а лабораторная картина вроде указывает на гипотиреоз. И опять, глотать заместительную терапию необязательно, нужно попитаться какое-то время с достаточным количеством йода – может быть, этого и будет достаточно. Но, опять же, не в случае беременной, там нужен именно тироксин, трийодтиронин не годится.
Ну и, наконец, существует крайне редкое состояние периферической нечувствительности к тиреоидным гормонам или нарушение их метаболизма друг-в-друга – КРАЙНЕ РЕДКОЕ, повторюсь.
Во всех остальных случаях при нормальном уровне тиреоидных гормонов в лабораторном анализе ваши проблемы, каковы бы они ни были, вызваны НЕ ГИПОТИРЕОЗОМ. Пожалуйста, запомните это и не домогайтесь назначения заместительной терапии тироксином там, где она не показана.