Способность эозинофилов связывать антитела и, следовательно, дегранулировать и убивать клетки связывает адаптивный аутоиммунный ответ с эффекторными функциями эозинофилов. Эозинофилы экспрессируют рецепторы комплемента и рецепторы Fc (FcαR, FcγRI-III и FcεRI-II) либо конститутивно, либо при воспалительных состояниях . В результате они способны к антителозависимой клеточной цитотоксичности (ADCC) по отношению к паразитам и мишеням млекопитающих. При аутоиммунных заболеваниях эозинофилы могут убивать клетки-хозяева, связанные аутоантителами.
Эозинофилы также взаимодействуют со стромальными клетками. Активно дегранулирующие эозинофилы часто обнаруживаются в зонах фиброгенеза, что указывает на потенциальную профибротическую роль . Было показано, что гранулярные белки и трансформирующий фактор роста (TGF)β1 эозинофильного происхождения влияют на ремоделирование тканей и фиброз. Эозинофилы могут способствовать пролиферации фибробластов , накоплению протеогликанов , экспрессии металлопротеиназы матрикса и TGFβ, а также синтезу белков внеклеточного матрикса .
Эти профибротические функции эозинофилов могут усиливать дисфункцию тканей при аутоиммунных заболеваниях.
При хронических воспалительных состояниях эозинофилы преимущественно локализуются в нервах. Это взаимодействие приводит к активации эозинофилов , повреждению нервов, изменению роста нервов и высвобождению нейропептидов . Контакт между эозинофилами и нервами имеет функциональные последствия. Например, это одна из причин гиперчувствительности дыхательных путей при астме.
Эозинофилы также могут выполнять иммунорегуляторные и защитные функции. Медиаторы эозинофильного происхождения, такие как TGFβ и TGFα, фактор роста тромбоцитов, фактор роста эндотелия сосудов и фактор роста фибробластов , могут способствовать восстановлению тканей и ангиогенезу. Было показано, что IL-4, высвобождаемый из эозинофилов, играет роль в регенерации печени и мышц.
Способствуют ли эозинофилы восстановлению тканей или повреждению тканей, вероятно, зависит от контекста и заболевания.