Сахарный диабет(СД) 1-го типа обусловлен деструкцией β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина.
Это огромная проблема современного общества, приводящая к разного рода проблемам, таким как например ранняя смертность.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев сахарный диабет 1-го типа обусловлен поражениями различных структур β-клеток поджелудочной железы своими собственными антителами (аутоиммунный). Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается в детском и подростковом периоде, но может развиться в любом возрасте, в том числе в старческом.
В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная секреторная функция клеток поджелудочной железы угасает. У взрослых остаточная функция β-клеток сохраняется достаточно долго. При этом уровень секреции инсулина достаточен для предотвращения кетоацидоза(повышение концентрации кетоновых тел и глюкозы) в течение многих лет. В дальнейшем секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина, подтверждаемый низким или неопределяемым уровнем С-пептида в плазме крови.
У небольшого количества пациентов признаки аутоиммунного процесса отсутствуют (нет иммунологических и генетических маркеров СД 1-го типа), однако наблюдают симптоматику абсолютного дефицита инсулина. Эти случаи классифицируют как идиопатический СД 1-го типа.
Триггерами могут быть как инфекционные, так и неинфекционные агенты.
Инфекционные:
- энтеровирусы;
- ретровирусы;
- тогавирусы (врожденная краснуха).
Неинфекционные:
- диетические составляющие: глютен; соя, другие растения; коровье молоко, чай, кофе; ненасыщенные жиры; антиоксиданты;
- воздействие тяжелых металлов, нитритов/нитратов;
- психосоциальные факторы (стресс);
- ультрафиолетовое излучение, радиация, температура окружающей среды, время года.
Дефицит инсулина стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени. Это приводит к гиперлипидемии (повышению содержания холестерина, свободных жирных кислот, триглицеридов, липопротеинов) и кетоацидозу. Повышенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии (накоплению ацетона, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), что приводит к развитию тканевой гипоксии, усиливает тканевую дегидратацию, гиповолемию(снижение объема крови), гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), гипоксии, отеку коры головного мозга и в конечном итоге развитию диабетической комы.
Клиническая картина
Для СД 1-го типа, как правило, характерны острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений. Нередко заболевание впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.
У детей и подростков манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. При развитии заболевания в возрасте старше 25 лет отмечают умеренную гипергликемию натощак, которая нередко при присоединении инфекции или стресса может быстро смениться выраженной гипергликемией или кетоацидозом.
Основные симптомы:
- сухость во рту, жажда (обезвоживание организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), полиурия - учащенное мочеиспускание(вследствие осмотического диуреза) ;
- повышение аппетита, похудание (усиление процессов липолиза и выведение глюкозы с мочой);
- слабость;
- кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (характерно развитие фурункулеза, остиофолликулита, панарициев, паронихий, грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и ногтей, туберкулеза, острых респираторных заболеваний и пневмонии с затяжным течением и хронизацией);
- снижение либидо и потенции;
- изменение остроты зрения (набухание хрусталика и слабость аккомодации, вызванные гипергликемией);
- прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты
При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык сухие; тургор подкожно-жировой клетчатки снижен; вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдают диабетический рубеоз (гиперемию щек, подбородка, лба).
Осложнения
- трофические язвы голеней и стоп;
- остеопороз и диабетическая остеоартропатия;
- снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы;
- диабетическая периферическая и автономная нейропатия;
- диабетическая ретинопатия;
- диабетическая нефропатия;
- снижение фертильности(плодовитости) у молодых женщин;
- нарушение роста и отставание физического развития у детей (синдром Мориака);
- острое осложнение - кома.