Легочные объемы
Показатели дыхательной функции
4 простых объема
ДО объем при одном вдохе или выдохе 500мл
РОвд дополнительно вдыхаемый объем после спокойного вдоха 2000-3000мл РОвыддополнительно выдыхаемый объем после спокойного выдоха 1000-1500 мл ООЛ объемвоздуха, который остается после максимальноговыдоха 1000-1500мл
4 составных объема – легочные емкости
ЖЕЛ = ДО+РОвд+РОвыд объем, который можно выдохнуть послемаксимального вдоха 3000-4500мл
ОЕЛ = ЖЕЛ+ООЛ объем на высоте вдоха 4000-6000мл
ФОЕ = РОвыд+ООЛ объем после спокойного выдоха 2000-3000мл
Евд = ДО+РОвд можно вдохнуть после спокойного выдоха 2500-3500мл
Объем мертвого пространства
Объем бронхов = > объем, не участвующийв газообмене = 150мл (Если ДО 500, а ОМП 150, значит до альвеол дойдет 350 мл) Анатомическое МП – дыхательныепути, не участвующие в газообмене
Функциональное МП – анатомическое МП + некровоснабжающиесяальвеолы.
Показатели вентиляции
МОД – минутный объем дыхания = v/t = 6/8 л/мМОД= ДОхЧД
МВЛ – минутная вентиляция легких = v/t при теоретически максимально возможной интенсивности дыхания (180л/м)
АВ – альвеолярная вентиляция v/t через альвеолярное пространство (с вычетом ОМП) АВ=(ДО-ОМП)хЧД
Динамические показатели эффективности вентиляции
1. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
Количество воздуха, которое может быть вдохнуто при форсированном выдохе после максимального вдоха. (м92%ж89.9% ЖЕЛ)
2. ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду – количество воздуха, выдыхаемого в течение первой секундыфорсированного выдоха после максимального вдоха.
3. Индекс Тиффно (ИТ) – отношение ОФВ1 к ЖЕЛ (ИТ=70-85%)
- уменьшение ИТ – обструктивные нарушения
- увеличение ИТ (уменьшение статических показателей (ЖЕЛ)) –рестриктивные нарушения
Механика дыхания
В результате расширения легких в них падает давление и воздух засасывается Затем давление возрастает и воздух выходит (пассивно, за счет упругой силы) Fл – упругая сила легких(эластическая тяга)
Сила, с которой легкие стремятся сжаться, поддерживает отрицательноедавление в плевральной полости
-растяжение эластических волокон
- поверхностное натяжение сурфактанта, не дающего легким спадаться
Fгк – упругая сила грудной клетки, противоположная Fл
Fм – сила сокращения дыхательных мышц
Fл = Fг в конце спокойного выдоха силы уравновешиваются
Fл = Fг + Fм ы на высоте вдоха появляется новая сила дыхательных мышц
Fл > Fг Инспираторные мышцы расслабились, сила Fм (уравнение (4)) исчезла, легкие вместе с грудной клеткой стали смещаться к корнюпод действием упругой силы легких, превышающей упругую силугрудной клетки
Плевральное давление – это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Давление в плевральной щели ниже атмосферного (отрицательное). В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и – 8мм рт.ст. в конце вдоха.
-> показатель растягивающей силы для поддержания в раскрытом состоянии образований с мягкими стенка- ми и с низкимдавлением в просвете (вены, бронхиолы)
Биохимиядыхания
Газообмен в тканях
Газообмен в легких
Характеристика гемоглобина и миоглобина
Показатели содержания газов в газовых смесях ижидкостях
•
F(О2)
– фракционное содержание газа в газовой смеси
•
P(О2) - Парциальное давление. Показывает концентрацию свободных молекул данного газа в смеси или давлениеотдельного газа в смеси.
•
С(об%) объемная концентрация газа в жидкости
При контакта газа (О2) с жидкостью, газ сначала будет растворяться физически и диффундировать по градиенту давления доустановления равновесия. Однако часть газа будет растворятьсяхимически за счет связывания с
гемоглобином, поэтому объемная концентрация газа будет вышепарциального давления.
(при равенстве парциальных давлений кислорода в атмосферномвоздухе и крови объемная концентрация в крови будет выше за счетхимически связанного кислорода)
Сатурационные кривые – зависимость С(об%) от Р в жидкости
Сатурационная кривая для кислорода:
Почти горизонтальный участок – соответствует полному насыщению гемоглобина кислородом, начинается при парциальномдавлении кислорода (РО2) около 70 мм рт ст., хотя в альвеолярномвоздухе и, соответственно в
артериальной крови рО2 100ммртст. Следовательно,
при снижении pO2 в альвеолярном воздухе даже до 70 мм рт. ст. кровь всеравно максимально насыщается кислородом — важныймеханизм защиты от гипоксии.
Наклонный участок соответствует рО2 ниже 70 мм рт ст. чтонаблюдается в тканях, где при низких
значениях парциального давления сродство гемоглобина к кислороду падает, и кислород высвобождается в ткани.
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от парциальногодавления крови
(при 100% насыщении гемоглобина кислородом объемная концентрациякислорода в крови в норме 20 об%)
Связь между насыщением гемоглобина кислородом и объемнойконцентрацией кислорода в крови
Поскольку подавляющая часть кислорода в крови приходится на химически связанный с гемоглобином кисло- род, объемнаяконцентрация кислорода в крови зависит от:
1. концентрации гемоглобина Hb% = 15 г/100 мл
2. кислородной емкости гемоглобина – максимальное количество кислорода, которое может связать 1г гемоглобинапри полном насыщении КЕHb = 1,34мл (на 1г гемоглобина приполном насыщении)
3. Сатурации - степени насыщения гемоглобина кислородом 100%
C(O2) = Hb% КЕHb sO2
С(O2) = 15 (г Hb/100 мл крови) 1,34 (мл O2/г Hb) 100%= 20 (мл O2/100мл крови)
Насыщение гемоглобина кислородом:
• Оксигемоглобин (HbО2) – отношением фракции оксигемоглобина (HbО2) к сумме всех фракций (общему гемоглобину) (с учетом фракцийHb-CO, metHb, сульфоHb, не способных связывать кислород)
•
Насыщение гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО2) - отношение фракции оксигенированногогемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, которыйспособен транспортировать О2.
Вентеляционно-перфузионное соотношение
Соотношение между притоком воздуха (АВ) и притоком крови (Q)
(отношение объема вентиляции к объему кровотока в каком-либо участкелегкого).
Чем выше ВПС, тем вышеpaO2и нижеpaCO2, поскольку чем выше вентиляция по сравнению с перфузией, тем больше в альвеолах кислорода, а чем выше перфузия по сравнению с вентиляцией (то есть, чем ниже ВПС), тем быстрее кровь забирает кислород и его в альвеоле становится меньше, то есть уменьшается градиентдавлений кислорода по обе стороны альвеолокапиллярноймембраны.
В разных участках легких ВПС разное. Хотя регионарные изменения кровотока и вентиляции однонаправлены (см. выше), выражены они в разной степени, в результате чего ВПС повышается в направлении снизу вверх (при вертикальномположении). Поэтому в области верхушек легких paO2максимальноиpaCO2минимально,
причем разница вpaO2между верхушками и базальными отделами значительно выше (40 мм рт. ст.), чемвpaCO2. (Этим, кстати, объясняется «любовь» микобактерийтуберкулеза именно к верхушкам легких.)
При альвеолярной гипоксии для поддержания ВПО действует механизм – спазм артериол невентилируемых альвеол в ответ на альвеолярнуюгипоксию.
В связи с особенностями сатурационной кривой О2 снижение ВПО одних отделов не может быть компенсированно увеличением ВПО вдругих.
Регуляция дыхания
Изменение дыхания после повреждения ЦНС на определённом уровне
Организация работы дыхательного центра
Центральные хеморецепторы ДЦ
Чувствительны к р(СО2) и Н+, но тк Н+ не проходит через ГЭБ, то центр работает за счет Н+, опосредованных через увеличение СО2 => увеличениеН+ в крови на центр не влияет, а влияет толькоувеличение СО2
Рефлекс Геринга-Брейера
Возбуждение тормозных нейронов при растяжении легких, которые передают тормозной сигнал в точку выключениянарастания инспираторного сигнала.
Дыхательная недостаточность
– неспособность аппарата дыхания поддерживать нормальное напряжение СО2 и О2 в артериальной крови. Такое патологическое состояние системы дыхания, при котором нарушен газовый гомеостаз, или его поддержание обеспечивается благодаря компенсаторным механизмам.
Классификация дыхательной недостаточности
Причины дыхательной недостаточности
Признаки дыхательной недостаточности
• Одышка
• Цианоз
• Тахикардия
• Миастения
• Утомляемость
• Изменение газового состава крови и рН
Одышка
субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, проявляющееся изменением ритма и глубины дыхательных движений. (раздражение накопившимся в крови СО2 дыхательного центра)
1) Постоянная и приступообразная
2) Диабетическая, церебральная, легочная, сердечная, уремическая, анемическая
3) Экспираторная/Инспираторная
Инспираторная одышка – развивается при нарушении проходимости ВДП, характеризуется глубоким редким дыханием с удлинением фазы вдоха. Наблюдается стенотическое дыхание, которое объясняется запаздыванием включения тормозного рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких.
Развивается при попадании инородных тел или рвотных масс в трахею, закупорка дыхательных путей мокротой, слизью, западении языка, отеке гортани, компрессии опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом, стенозе, спазме мышц гортани.
Экспираторная одышка развивается при нарушении проходимости НДП и характеризуется редким глубоким дыханием с удлинением фазы выдоха. Наблюдается при БА, эмфиземе, ХОБЛ, бронхоэктатической болезни, муковисцидозе.
Цианоз теплый, диффузный
Возникает в результате увеличения восстановленного НВ> 5% в капиллярах на фоне увеличения РаСО2, при этом наблюдается серая, бледная кожа
Газовый состав крови и рН
• Компенсированная ДН – гипоксемия (РаО2 до 60) в сочетании с гипокапнией – приводит к респираторному алкалозу
• Декомпенсированная ДН – гипоксемия (РаО2 ниже 50) с гиперкапнией – приводит к респираторному ацидозу, затем к смешанному ацидозу.
I. Вентиляционные формы ДН
1)Обструктивные нарушения вентиляции легких
Преобладает полное или частичное закрытие просвета дыхательных путей – уменьшается проходимость ВДП вследствие воспаления, отека, обтурации, спазма, закупорки, сужения.
Нарушение бронхиальной проходимости – увеличение сопротивления току воздуха в ДП.
↓выдох за 1с, ↓ИТ, ЖЕЛ в норме.
Причины обструктивных нарушений вентиляции
• Обтурация дыхательных путей
Рвотные массы, инородные тела, бронхостеноз, сдавление трахеи и главного бронха увеличенными л/у, загрудинный зоб, опухоль средостенья.
• Инфекции
Туберкулез, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит.
• Аллергические поражения ДП
Анафилактический шок, БА
• Отравления ЛС
Холинотропные ЛС, б-блокаторы, вагостимуляторы.
Механизмы сужения воздухоносных путей
1. Бронхоспазм
2. Утолщение стенок (отек слизистой, гиперплазия и гипертрофия вследствие хронического воспаления, клеточная инфильтрация)
3. Частичная закупорка просвета ВП накапливающимся секретом и фрагментами поврежденных клеток.
ХОБЛ
Хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением мелких дыхательных путей. Проявляется чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Приводит к появлению продуктивного кашля. (врожденная предрасположенность, табакокурение, профессиональные вредности, экологические условия, вирусно-микроплазменные возбудители)
Заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды (курение, вдыхание частиц или газов). Под ХОБЛ подразумевается сочетание хронического бронхита и эмфиземы легких. Клинические формы: эмфизематозная и бронхитическая
Бронхиальная астма
Хроническое обструктивное воспалительное рецидивирующее заболевание легких с поражением НДП.
Провоцирующие факторы: холодный воздух, сигаретный дым, пыль, эмоции.
В основе: гиперреактивность бронхов, обусловленная иммунологическими и не иммунологическими механизмами
Патофизиологическая стадия патогенеза: БАВ – приступы удушья – обструкция ДП – РЭЗДП – эмфизема – ДН
Механизм РЭЗДП
При выдохе наблюдается повышение сопротивления воздушному потоку, что приводит к увеличению внутрипульмональногодавления и увеличению осевого динамического давления воздушного потока в бронхиоле, снижается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле и преждевременно закрываются бронхиолы. Последствия:
↑ООЛ, ↓МАВ, ↑альвеолярное мертвое пространство, ↑ шунтирование крови, гипоксемия, лимфостаз.
2)Рестриктивные нарушения вентиляции легких
Воспаления, отеки, атрофия, опухоли, плеврит, пневмоторакс, гидро и гемоторакс, межреберная невралгия, миозит, пневмосклероз, ателектаз, пневмонии.
Пневмония
3)Смешанные нарушения вентиляции легких
Возникают сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности легочной ткани (эмфизема)
Эмфизема
Хроническое заболевание, характеризующееся увеличением воздушности и уменьшением эластичности легких, альвеол, альвеолярных ходов и дыхательных бронхиол, а впоследствии – истончением и повреждением альвеолярных перегородок, приводящих к слиянию альвеол в более крупные полости (буллы)
Виды:
1. • Первичная/ • вторичная
2. • Локальная/ • диффузная
3. • Обратимая (непродолжительное течение БА)/ • необратимая(старческая)
4. • Центрацинарная (захватывает только центр ацинуса – расширяются респираторные бронхиолы – связана с разрушением центральной части лобулярных долек)
• Панацинарная (захватывает весь ацинус – расширяются бронхиолы и все ацинусы, разрушаются все дольки)
Первичная эмфизема:
• Первичная атрофия стенок альвеол, их перерастяжение давлением воздуха, увеличение внутриальвеолярного и внутрибронхиального давления, что ведет к вздутию легких
• Длительный кашель или перенапряжение аппарата внешнего дыхания приводит к снижению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом, разрушение эластических структур легких 9при активации протеаз: трипсина эластазы, коллагеназы, при дефиците а1-антитрипсина.
• Наблюдается у певцов, стеклодувов, музыкальных духовых оркестров, у курильщиков, в старческом возрасте.
Вторичная эмфизема
Максимально выраженная первичная обструкция мелких бронхов и бронхиол, усиливающаяся при затруднениях откашливания мокроты, наблюдается при ХОБЛ
Выдох приводит к снижению эластичности легочной ткани, снижается сила трения воздушного потока о стенки бронхов ->происходит более раннее спадение бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Увеличивается воздушность легочной ткани, активируются мышцы выдоха для изгнания воздуха из легких:
• ↓внутрибронхиальное и внутриальвеолярное давление – РЭЗДП
• ↓ сила сжатия и подвижность грудной клетки
• ИТ <30
• ↑ООЛ, ↑ ОЕЛ
• При обструкции ВДП (до мелких бронхов), снижаются пик объемной скорости и максимальная объемная скорость воздушного потока на уровне 25% ЖЕЛ от начала вдоха (МОС25)
• При обструкции НДП (от мелких бронхов до терминальных бронхиол) снижается МОС воздушного потока на уровне 50% ЖЕЛ и 75% ЖЕЛ от начала выдоха (МОС50 и МОС75)
4)Регуляторные нарушения вентиляции легких
• Под влиянием рефлекторных и гуморальных воздействий могут изменяться частота, глубина и ритм дыхания
• Патологические отклонения ДЦ могут приводить к нарушению дыхательного ритмогенеза
• Причины патологии ДЦ:
Энцефалиты, ОНМК, нейродегенеративные заболевания, ЧМТ, отек, опухоль, гипоксии, отравления, коматозные состояния, метаболические нарушения.
Патологические типы дыхания
Нормальное дыхание
1. Брадипноэ – замедление дыхательных движений в результате понижения возбудимости ДЦ (↓МАВ)
Возникает в норме у спортсменов в покое после гипервентиляции, в состоянии сна.
Стенотическое дыхание при стенозе ВДП, гиперкосия, компенсированный алкалоз, повышение АД.
• Снижение афферентации к ДЦ от хеморецепторов аорты, синокаротидных клубочков, выключение хеморецепторов, чувствительных к изменению РаО2 в результате гипероксии
• Активация барорецепторов дуги аорты и каротидных клубочков в ответ на повышение АД (рефлеторное снижение ЧДД)
• Сужение ВДП -> затруднение вдоха и выдоха (стенотическое дыхание) Запаздывание рефлекса Геринга-Брейера.
• Снижение возбудимости ДЦ, возникающее при отравлении барбитуратами, передозировке наркотиками, пищевые отравления, органические поражения головного мозга
2. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание, в результате повышения возбудимости ДЦ (↓МАВ)
• Возникает при гипоксии, компенсированном ацидозе.
• Нарушение рефлекторной деятельности ДЦ (лихорадка, перегревание, интоксикации орагнизма)
• Функциональные расстройства ЦНС (истерический невроз)
• Снижение площади альвеолярно-капиллярных мембран (ателектаз, пневмоторакс, обширная пневмония, застой в МКК)
• Болевая афферентация, идущая от поврежденной грудной клетки, плевры, диафрагмы, межреберных мышц.
3. Гиперпноэ – глубокое частое дыхание, сопровождающееся увеличением вентиляции легких. Повышается МОД и МАВ,
Возникает при интенсивных мышечных нагрузках, при тиреотоксикозе, эмоциональной нагрузке, анемии и ацидозе.
• Прямое повреждение ДЦ (растормаживание)
• Укорочение рефлекса Геринга-Брейера за счет повышения возбудимости рецепторов альвеол
4. Апноэ – временная остановка дыхания различной продолжительности. Возникает как физиологическая реакция (глубокий сон), при быстром повышении АД, снижение возбудимости ДЦ при интоксикации, повреждение ЦНС, гипоксии. Торможение ДЦ барбитуратами, эфирами, наркотиками.
Периодические типы дыхания: снижение возбудимости ДЦ к естественным стимулам (СО2), инактивация тормозящей системы ретикулярной формации, переход в терминальное состояние.
Дыхание Чейн-Стокса
Дыхание Биота
Паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины
Возникает при заболеваниях ЦНС (травмы, органические повреждения, опухоли, менингиты, энцефалиты, гипоксия ствола) вовлечение в патологический процесс ствола.
Дыхание Куссмауля
Шумное глубокое учащенное дыхание, характеризующееся сменой глубокого вдоха и усиленным выдохом с присоединением дополнительных дыхательных мышц, возникающее при кетоацидотической, уремической и печеночной комах, при отравлениях, приводящих к терминальным состояниям.
Апнейстическое дыхание
Замедленное глубокое вагусное дыхание, характеризующееся продолжительным судорожным усилением вдоха и изредка прерывающимся коротким выдохом. Возникает при угнетении пневмотаксического отдела ДЦ и ослаблении тормозных влияний с блуждающих нервов и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны. Экспериментально вызывается путем перерезки мозгового ствола в средней трети (между пневмотаксическим и апнейстическим отделами ДЦ) или после перерезки обоих вагусов.
Наступает при анемиях гипоксии головного мозга, интоксикации ЦНС (ботулизм, ФОС, наркотики)
Гаспинг дыхание
Агональное дыхание, характеризующееся единичными, редкими, убывающими по силе вдохами (вздохами), сменяющимися быстрыми выдохами и далее прерывающимися остановкой дыхания.
Возникает после остановке дыхания в результате возбуждения инспираторных нейронов в каудальной части продолговатого мозга при ослаблении или выпадении деятельности выше расположенных структур головного мозга
Диссоциированное дыхание
Разновидность патологического дыхания, наблюдается у недоношенных новорожденных в результате нарушения синергизма в работе дыхательных мышц, при ассиметрии правой и левой половин грудной клетки, при парадоксальном движении диафрагмы.
II. Нарушение перфузионныхспособностей легких
Движущая сила легочного кровотока (перфузия легких) – различие давления в ПЖ и ЛП.
Главный регулирующий механизм – легочное сосудистое сопротивление
Давление в ЛА = 15ммртст
Давление в ЛП – 5 ммртст
=> перфузия легких обеспечивается давлением 10ммртст
Причины нарушения легочного кровотока:
• Гипотензия и гипертензия в МКК
• Расстройство кровообращения в системе бронхиальных артерий
Снижение перфузии:
• Снижение сократительной функции ПЖ
• Недостаточность левых отделов сердца на фоне застойных явлений в легких
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз ЛА, стнозправого АВО)
• Сосудистая недостаточность (шок, коллапс)
• Тромбоз, эмболия в системе ЛА
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Эффективность внешнего дыхания = соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии
ВПО = V/Q = МАВ/МОС = 4л / 5л/мин = 0,8-1
Адекватность ВПО в различных участках легочной ткани поддерживается альвеолярно-капиллярным рефлексом:
• снижение вентиляции- рО2 низкий – спазм легочных артерий – снижение перфузии
• снижение перфузии/нормальная вентиляция – увеличивается мертвое пространство
• нормальная перфузия/снижение вентиляции – возникают артериовенозные шунты.
• ВПО <0.8 – наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции, вызванной расстройствами обструктивного типа, нарушениях эластичности легочной ткани, деформации грудной клетки, дегочно-плевральные сращения, одностороннем параличе диафрагмальной мышцы.
• ВПО >1,0 – наблюдается при гипервентиляции с развитием гипокапнии. Это происходит при сужении, закупорке тромбами или эмболами, облитерациях и спазмах сосудов системы ЛА
III. Нарушение диффузии газов через а/к мембраны
Диффузионная способность легких – скорость, с которой газ проходит через а/к мембрану)
В норме ДСЛ = 15-20 мл О2/ммртст/мин
Увеличение ДСЛ
• Увеличение размеров тела
• Увеличение размеров легких
• Физическая нагрузка
• Увеличение альвеолярного РСо2
• Взросление до 20 лет
• Лежа на спине
Снижение ДСЛ
• Увеличение альвеолярного РО2
• Увеличение возраста после 20 лет
• Большинство заболеваний легких
• Увеличение толщины а/к мембраны
Гипоксия
• Дыхательного типа – снижение возбудимости ДЦ, обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции
• Гемического типа – кровопотеря, гиповитаминоз В12, инактивация НВ – нитраты, СО, мет и карб-НВ
• Циркуляторного типа – пороки сердца, миокардиты, ИМ.
• Тканевого типа – гиповитаминоз В1 В2 РР, отравление цианидами, эфиром, наркотиками.
• Экзогенного типа – снижение РО2 – горная болезнь
• Смешанного типа – травматический шок, острая массивная кровопотеря, легочно-артериальная гипертензия.
Респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)
Острое обширное воспаление легочной ткани, пропитанной плотными скоплениями клеток.
Причины:
• Шок
• Ожоги
• Сепсис и эедокардит
• ДВС
• Острое воспалительное заболевание *панкреатит, перитонит)
• Длительная гиповолемия и гемотрансфузия
• Эмболия легких
Начальный фактор и ведущее звено патогенеза РДСВ: повышение проницаемости сосудов легких для белка, а для РДСН – снижение количества сурфактанта.
Прямое повреждающее действие на легкие и опосредованное влияние через образование БАВ, повреждающих ткань. Активация адгезии нейтрофилов к эндотелию легочных капилляров и выделение протеолитических ферментов и токсичных метаболитов кислорода.
1) увеличение проницаемости а/к мембран с развитием интерстициального отека
2) нарушение диффузии газов вследствие утолщения а/к мембраны с развитием гиалиноза мембран – легкие жесткие.
3) снижение эластичности легких – микроателектазы, гиповентиляция, ДН
4) повреждение и инактивация сурфактантной системы
5) активация кровотока через шунтовые сосуды.
6) прогрессирующие гипоксемия и гипоксия.
Клиника РДСВ характеризуется острым началом (через несколько часов), развитием тяжелой одышки, нарастающим тахипноэ, снижением легочных объемов, резко выраженной гипоксемией, возникновением и усилением острого респираторного алкалоза, нарастающей диффузной инфильтрацией легких, развитием ПЖСНперегрузочного типа, позже ЛЖСН из-за прогрессирующей гипоксии миокарда.
Лечение РДСВ: уменьшение отёка легких, искусственное поддержание оксигенации (не более 60%), ликвидация токсического действия О2, введение больших доз ГКС, оксигенотерапия, лечение основного заболевания, устранение недостаточности функциональных систем.