Это съедобные углеводные полимеры, что НЕ перевариваются ферментами жкт, как обычная еда, не гидролизуются и НЕ всасываются в тонком кишечнике.
Также это то самое, что все заставляют и есть и даже пить, чтобы быть здоровым. Пищевые волокна правда так важны?
Виды волокон
Пищевые волокна классифицируются по нескольким параметрам, включая
- их основной пищевой источник,
- химическую структуру,
- растворимость в воде и вязкость,
- а также способность к ферментации.
Полисахариды (углеводные полимеры) можно разделить на 3 соновные большие группы:
- некрахмальные полисахариды, (основной компонент клеточной стенки растений), и
- резистентный крахмал (RS) (запас энергии в клетке растений и основной источник углеводов в рационе человека).
- Неперевариваемые олигосахариды
Тут в таблице более полная классификация, которая вам не нужна, если вы не вовлечены в тему от и до:
Некрахмальные полисахариды делятся на 2 основные группы: растворимые (пектин и др) и нерастворимые (целлюлоза, гемицеллюлоза (в большинстве), лигнин).
Большинство нерастворимых форм, таких как целлюлоза и гемицеллюлоза, оказывают эффект разжижения кала, поскольку они достигают толстой кишки и не перевариваются или перевариваются очень медленно кишечными бактериями.
Большинство же растворимых волокон не способствуют разбуханию кала, но ферментируются кишечными бактериями и, таким образом, приводят к образованию метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). Полимеры с высокой молекулярной массой, такие как гуаровая камедь, некоторые пектины, β-глюканы и псиллиум, являются вязкими, а значит способны образовывать гелеобразную структуру в кишечном тракте, которая может задерживать всасывание глюкозы и липидов, влияя на метаболизм после приема пищи.
Как вы поняли, есть 2 основных свойства пищевых волокон, то каким образом они влияют на организм:
- ферментация некоторых типов волокон
- механическое действие ( набухание, разжижение и тд)
Волокон великое множество, и каждый продукт содержит определенные типы, далеко не все. Именно этим (и этим тоже) объясняется настоятельная рекомендация разнообразия овощей, фруктов, салатов, цельного зерна. Потому что в кишечник поступают разнообразные типы волокон, выполняя ту или иную функцию по итогу. Например, резистентный крахмал можно найти только в крахмалистых продуктах, таких как зерновые, бобовые, клубни и незрелые фрукты, например, зеленые бананы, в то время как пектины это фрукты (яблоки) и некоторые овощи, тогда как β-глюканы и арабиноксиланы присутствуют в зерновых.
Мы все вторим на каждом углу, что мол продукты не те, добавки нужны и тд, и индустрия отвечает на запрос, производя те же волокна в виде порошков и таблеток, а также напрямую их производные. Но тут есть очень важный момент, который мне хотелось бы донести: появление добавочных форм и возможные рекомендации к приему оных, происходят не потому, что в пище стало мало волокон, и не потому, что добавленное искусственно, -ннное количество волокон лучше, чем еда. А просто потому, что западные страны в связи с индустриализацией и стремительной урбанизацией, перешли на пресловутый "западный" рацион, лишенный достаточного количества волокон. И на него плотно "подсел". КОгда гос структуры и минздрав в частности, очнулись из сна, было уже поздно– менять привычки слишком тяжело, а тут целые народы, плюс индустрия, бизнес и тд. Куда девать макдональдс? и как запретить людям (проблема достигла масштабов такой лексики), туда ходить 3 раза в неделю и заменить на раз в 3 месяца? никак. Потому быстрая мера– пустить добавки в ход, невзначай, ведь все это в разделе "еда", а не лекарства.
Тогда как достаточно изменить рацион и все изменится. (мы сейчас на популяционном уровне, не на уровне индивидуума).
Я тут не для того, чтобы обсуждать хорошо это или плохо, но хотела обратить ваше внимание на подоплеку. Это важно и может изменить ваше отношение. Нужно "просто" изменить рацион. Постепенно, медленно, но необходимо. С едой совершенно реально получать нужное количество пищевых волокон в сутки. Или хотя бы приучать детей к правильному рациону (а это возможно сделать только личным примером-- "порочный" круг).
Волокон множество, но не все из них взаимодействуют с микробиотой, а потому случилось понятие "Углеводы, доступные для микробиоты", латиницей "MAC", microbiota accessible carbohydrates. Это те углеводы в волокнах, (а также наоборот – те волокна, в которых содержаться MAC),играют ключевую роль в формировании этой микробной экосистемы. И собственно именно их количество поразительно снижено в западном рационе по сравнению с более традиционным.
Сонненберг в 2017 году публикует интересную работу (классную), где показывает, что (очень важно)
изменения в микробиоте мышей, потребляющих диету с низким содержанием MAC и являющихся носителями человеческой микробиоты, в значительной степени обратимы в течение одного поколения, однако в течение нескольких поколений диета с низким содержанием МАК приводит к прогрессирующей потере разнообразия, которое не восстанавливается при повторном введении МАК в рацион. Таксоны, доведенные до низкой численности при недостатке MAC в рационе питания, неэффективно передаются следующему поколению и подвергаются повышенному риску вымирания в изолированной популяции
То есть на человеческом: если вы едите малое количество нужных волокон-- еще куда ни шло. если ваши дети едят– ну плохо, но как есть. Если ваши внуки не едят, это очень плохо. Если правнуки– пиши пропало. Сколько не ешь овощей, бактерии в кишке просто так не восстановятся в здоровое разнообразие. Хотя предыдущим поколениям еще было достаточно просто начать есть овощи. Теперь же потребуется введение недостающих таксонов в сочетании с потреблением MAC в рационе. А теперь представьте это не на себе, а на популяции, эффект. Все это условно, я просто перевела мышиный язык на людей, что конечно неверно и является преувеличением. Но принцип подтверждается практикой– рост болезней аутоиммунно-воспалительного происхождения в желудочно-кишечном тракте (и не только) растет.
Наиболее разнообразный микробиом на сегодняшний день наблюдается у яномами - коренного населения, имеющего ограниченный контакт с индустриальным миром. Однако даже в неиндустриализированных популяциях, имеющих доступ к антибиотикам, таких как сельские жители Папуа - Новой Гвинеи, разнообразие выше, чем в западных странах.
Фирмикуты и Актинобактерии – главные по волокнам. И даже не в том, что они все сами перерабатывают, Нет (у них и ферментов для этой переработки достаточно скудное разнообразие). Но они инициируют переработку и подключают другие бактерии к делу.
При этом важно отметить, что способность микроба извлекать пользу из пищевых волокон определяется не только ферментацией (как первичного деградатора волокон), но и
- его способностью "прилипать" к "жертве"/субстрату,
- переносить условия окружающей среды, изменяющиеся под воздействием волокон (например, повышенную кислотность в результате ферментации), и
- извлекать пользу из продуктов распада углеводов (вторичных деградаторов волокон) и метаболитов (за счет перекрестного питания)
Первичные деграданты волокон могут функционировать как "ключевые" виды, которые инициируют утилизацию сложного волокна через "гильдию" видов. Например, R. bromii считается ключевым видом для деградации резистентного крахмала и вносит значительный вклад в производство бутирата в толстой кишке, хотя сам вид не производит бутират, его производят другие бактерии, которые подхватывают промежуточные продукты расщепления резистентного крахмала и производят бутират.
Так зачем нам волокна, помимо их механической роли?
Ключевым продуктом расщепления бактериями пищевых волокон, которые человек сам не может переварить, это производство короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК).
ЧТо в них входит? ацетат, пропионат и бутират.
Основной источник КЦЖК – ферментация пищевых волокон, но возможны и другие варианты, если волокон в дефиците, например, ферментация белка, что не самый лучший вариант, ибо:
Ферментация белка может вносить свой вклад в пул КЦЖК, но в основном приводит к образованию жирных кислот с разветвленной цепью, таких как изобутират, 2-метилбутират и изовалерат, происходящих исключительно из аминокислот с разветвленной цепью - валина, изолейцина и лейцина, которые связаны с резистентностью к инсулину.
Небольшая вписка про резистентность в данном контексте: первое и главное, это интересно в контексте науки и массового анализа данных, чтобы потом давать рекомендации по питанию в том числе. Но на уровне индивидуума– бесполезные и должны вами читаться как "интересное наблюдение". Так вот, ученые взяли и сравнили худых и полных. Худые как контроль, без особых проблем со здоровьем и главное, без инсулинорезистентности. Далее они посмотрели их метаболом (весь метаболизм, с помощью спец экспериментов) и обнаружили, что у полных людей есть надстройка (повышенно активны спец гены), которая указывает на повышенный катаболизм (переработка) разветвленных аминокислот и все это дело идеально коррелирует с инсулинорезистентностью. Далее все это смогли воспроизвести на мышах, что подтверждает написанное выше. В контексте рациона с высоким потреблением жиров, разветвленные аминокислоты способствуют развитию инсулинорезистентности. Нужно есть неперевариваемые пищевые волокна и не исключать их из рациона, именно такой вывод вы должны сделать, прочтя этот абзац.
В чем же их роль, КЦЖК?
Они невосполнимы, их роль масштабна, как ни у кого. И для систем органов, и для иммунной системы. Это огромные регуляторы иммунной функции кишечника, дыхательной системы. Они заставляют иммунную систему генерировать значимое количество Лимфоцитов Т регуляторов, которые являются масштабными противовесами воспалению всех видов, что очень актуально в кишечнике. А то, что актуально в кишечнике, в плане иммунной системы, актуально всему организму.
Тут замечу, отвлечемся. Я делаю немало лекций последний год, для разных организаций и проектов. И конечно говоря об иммунной системе сегодня, если мы говорим о ЗОЖ, мы будем говорить прежде всего об иммунной системе кишечника и микробиоте. И безусловно влияет состояние кишечника на весь организм, тк оно влияет на иммунную системы и на те роты Т лимфоцитов, что будут генерироваться, и те воспалительные молекулы, что они будут производить. По сути, совсем грубо, конечно дисбактериоз есть. Просто его определение гораздо более шире, чем три калеки в одноименном анализе кала. И сложность в том, что мы точечно знаем, как не надо, но совсем почти не знаем, как и сколько нужно, и главное как этого искусственно достичь, кроме как питанием. Потому анализ бесполезен, как и диагноз. А вот рекомендации по питанию очень актуальны и там должны быть пищевые волокна, а значит овощи, фрукты и цельное зерно.
Но есть и другие функции у КЦЖК.
Бутират является энергетических топливом для колоноцитов, клеток слизистой кишечника. нет бутирата, его никто не заменит в полном объеме, будет проблема с восстановлением клеток слизистой оболочки, будет внедряться флора в слизистую, тк слой защитного мукуса (слизи) отсутствует, и далее воспаление по всем канонам, возможно и аутоиммунного характера, и подселение патогенной флоры... а если есть генетический бэкграунд в виде предрасположенности к ВЗК и тд,– возможны проблемы.
В связи с этим свойством колоноцитов, бутират всасывается на месте. А вот ацетат и пропионат по воротной вене едут в печень. Пропионат почти весь остается в печени на переработку. Ацетат отлично себя чувствует в крови. Помимо крови Ацетат спокойно пересекает гемато-энцефалический барьер и воздействует на центральный механизм генеза аппетита, снижая его. Несмотря на низкую концентрацию на периферии, пропионат и бутират влияют на периферические органы опосредованно, через активацию гормональной и нервной систем.
На картинке-схеме представлено действие КЦЖК на системы органов. Действие, как вы видите, положительное.
КЦЖК способствуют снижению веса. Ну как бы да, скажете вы, салатный лист не тортик. Что есть то есть, ничего не могу поделать. Происходит это не за счет снижения калорийности пищи, а именно за счет действия КЦЖК. Ибо мыши, которые сидели на жирной диете, с добавлением бутирата, не развили ожирение. Какой вывод? можно есть гамбургер, главное, не вытаскивать из него салатный лист, помидор, лук, огурец... Главное РАЗНООБРАЗИЕ продуктов. Все можно, вопрос пропорций и частоты потребления.
Много исследований на крысах и мышах с диабетом и без показало улучшение всех показателей по части обмена глюкозы и инсулинорезистентности. В экспериментах добавляли к диете и пропионат и ацетат и бутират, и результаты оптимистичные.
А у людей все не так просто. Да, исследования показывают замедление увеличения веса, снижение аппетита и тд и тп, при потреблении добавленной смеси КЦЖК, но при этом концентрация КЦЖК повышена в кале у людей с ожирением по сравнению с худыми людьми. Непонятно с чем это связано и каким образом у людей с ожирением нарушается метаболизм КЦЖК.
Иммунная функция очень зависит от КЦЖК, точнее ее регуляция. На картинке схематично представлено действие, что они оказывают. Подробнее мы обсудим в след раз, прицельно про иммунную систему, включая астму.
Итог в любом случае один: нужно насыщать свой рацион пищевыми волокнами, не БАДами, подкармливать свои хорошие, дружественные бактерии ЕДОЙ. Особенно важно, чтобы с детства ребенок привыкал есть растительную составляющую. Это дело привычки, и в детстве привить это проще всего.
https://journals.asm.org/doi/10.1128/microbiolspec.BAD-0019-2017
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(09)00040-0