Гистомоноз (часть 2).

Дифференциальная диагностика. Гистомоноз надо дифференцировать от кокцидиоза, колигрануломатоза, туберкулеза лейкоза, трихомоноза и других болезней с подобной клинической и патолого-анатомической патологией. Из семи видов кокцидий, паразитирующих у индеек, наиболее патогенны Eimeria adenoeides, локализующаяся в слепых отростках кишечника, и E. meleagrimitis, паразитирующая в тонком отделе кишечника. При кокцидиозе у индеек поражаются слепые отростки и нижний отрезок тонкого кишечника. В слизистой оболочке слепых отростков путем гистологического исследования можно выявить шизонты и меразоиты Е. adenoeides. Кокцидиоз регистрируется у молодняка индюков до трехмесячного возраста, но чаще заболевают индюшата в возрасте от двух до трех недель. Первую неделю жизни птенцы к возбудителю кокцидиоза невосприимчивы, так как их алиментарная система еще не может разрушить мембрану ооцисты. У взрослых особей болезнь протекает бессимптомно. При колигрануломатозе узловатые опухолевидные образования размером от горошины до куриного яйца локализуются в области бифуркации слепых отростков. В печени очаги поражения имеют вид бугристых узловатых разрастаний, возвышающихся над поверхностью органа. Помимо слепых отростков и печени свойственные колигрануломатозу изменения могут наблюдаться в других отделах желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, селезенке, почках, брыжейке, яйцеводах, коже, легких, воздухоносных мешках. При туберкулезе характерные патолого-морфологические изменения наблюдаются в печени, легких, тонком отделе кишечника, тогда как слепые отростки поражаются редко. Проводят микробиологические исследования и специфическую окраску мазков и мазков-отпечатков по Цилю – Нильсену, позволяющую выявлять микобактерии. При лейкозе в печени, как и в других органах, отмечаются многочисленные мелкие беловато-серые очажки или опухолевидные бугристые образования с саловидной поверхностью на разрезе. При гистологическом исследовании они представляют собой очаговые или диффузные разрастания не дифференированных или слабодифференцированных (в зависимости от формы лейкоза) клеток, вызывающих атрофию печеночной ткани. Очаги некроза в подобных случаях не наблюдаются. Поражения слепых отростков при лейкозе встречаются редко. У домашних и диких индеек (Meleagris gallopavo) ретикулоэндотелиоз при «запущенной» хронической форме характеризуется наличием желто-белых бляшек размером от 2 до 5 мм на слизистых оболочках поверхностей полости рта и средней части пищевода, больших мультифокальных нерегулярных бледных участков на поверхностях и на разрезе печени. В селезенке отмечаются многофокальные бледные твердые узелки. В тканях печени, в некротических областях, при гистологическом исследовании обнаружены Histomonas meleagridis диаметром от 10 до 15 мк. В не некротизированных участках паренхимы печени содержались мультифокальные инфильтраты из многочисленных мононуклеарных неопластических клеток, напоминающих лимфобласты и плазматические клетки. Аналогичные инфильтраты опухолевых клеток, соответствующие ретикулоэндотелиозу, присутствовали в селезенке, легких, слизистой оболочке пищевода и полости рта заболевших птиц. Из патматериала – печени и селезенки трупов птиц выделен вирус ретикулоэндотелиоза подтипа 2 [32]. У диких индеек (Meleagris gallopavo) встречаются множественные онкогенные вирусы, в том числе вирус лимфопролиферативных заболеваний (LPDV) и вирус ретикулоэндотелиоза (REV). Распространенность инфицирования птиц этими вирусами встречается чаще, чем вызываемое ими опухолевое заболевание. При диагностических обследованиях диких индеек на юго-востоке Соединенных Штатов за период с 1980 года по 2017 год неоплазмы зарегистрированы у 59 из 851 (6,9 %) диких индеек. Из общего числа неоплазм, выявленных методом полимеразной цепной реакции, LPDV(лимфопролиферативные заболевания) были обнаружены у 34 из 58 (59 %) индеек, REV(ретикулоэндотелиоз) – у 10 из 39 (26 %), оба вируса – у 3 из 39 (8 %), ретровирусы не были обнаружены у 5 из 39 (13 %) птиц. Наиболее распространенными грубыми поражениями, наблюдаемыми у индеек с новообразованиями, были истощение (30/40; 75%); узелки на коже (26/59; 44 %), печени (17/59; 29 %) или селезенке (9/59; 15 %) и спленомегалия (14/59; 24 %). Микроскопически узелки состояли из плеоморфных круглых клеток с большими эксцентричными ядрами, напоминающими лимфоциты или лимфобласты (57/59; 97 %), за исключением 2 случаев, в одном из которых новообразование имело миелоидно-клеточное происхождение, а в другом обнаруживались преимущественно веретеновидные клетки. Не только in vitro, но и in vivo коинфекции каждого из трех ретровирусов птиц (вируса ретикулоэндотелиоза – REV, вируса лимфоидного лейкоза птиц – ALV и вируса лейкоза J – ALV-J) с вирусом болезни Марека (MDV) приводят к интеграции ретровирусного длинного терминального повтора (LTR) в MDV. При обследовании в ПЦР материала от птиц из 306 коммерческих популяций кур и от 59 индеек показано, что около четверти птиц, имеющих опухоли, имели смешанную MDV- и ретровирусную инфекцию. При трихомонозе макроскопические изменения в слепых отростках, а иногда и в печени по внешнему виду могут напоминать поражения, наблюдаемые при гистомонозе. Решающим фактором дифференциации данных заболеваний являются микроскопия окрашенных азур-эозином или реактивом Шиффа мазков-отпечатков или гистосрезов, изготовленных из пораженных органов, микроскопия не окрашенных и нативных мазков («раздавленной капли»), а также культивирование выделенного возбудителя на специфических искусственных питательных средах. Средства специфической профилактики широко не применяются. Исследован перекрестный иммунитет, индуцированный клональным пробным вакцинным штаммом Histomonas meleagridis, ослабленным длительным культивированием in vitro против различных клональных гетерологичных изолятов Histomonas meleagridis. Индюшат иммунизировали двукратно в 1- и 14-дневном возрасте. Для проверки иммуногенной активности вакцины иммунизированных и контрольных не вакцинированных индюшат заражали различными штаммами H. meleagridis, выделенными от индеек или кур в Европе в периоды вспышек гистомоноза. Невакцинированные птицы переболели тяжелой формой гистомоноза с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками болезни и смертностью, достигавшей 50–75 %. В группах вакцинированных птиц клинические признаки болезни не отмечались. Печень вакцинированных птиц, у которых макроскопические повреждения отсутствовали, была отрицательной и при иммуногистохимическом исследовании. Ниже указаны группы химических соединений, обладающих значительной антигистомонадной активностью. 1. Производные имидазола. Трихопол (авиметронид, метронидазол, флагил), Диметридазол (ригедазол, эмтрил, эмтримикс), Ипронидазол, Ронидазол. 2. Производные нитротиазола. Нитазол (энгептин-А, ацинитразол, трихорал, трихозал), Нитиазид (хепсид). 3. Производные нитрофуранового ряда. Фуразолидон (нефтин, фуроксон, трихофурал, трифурокс, диафурон, николен, ривопон-0) эффективен, но при длительном непрерывном применении отрицательно сказывается на аппетите и привесах живой массы птиц, яйценоскости, оплодотворяемости, выводимости индюшат и цыплят, сперматогенезе. 4. Производные хинолина. Энтеросептол и Энтобекс. 5. Производные мышьяка. Гистостат (нитарсон) эффективен, но при длительном применении снижает яйценоскость птиц, выводимость и жизнеспособность молодняка. Препараты других лекарственных групп (антибиотики, сульфаниламиды, производные пиримидина) в связи с их низкой антигистомонадной активностью для профилактики гистомоноза не используются. Антигистомонадные препараты (в зависимости от вида птиц, условий их содержания), как правило, дают непрерывно в течение всего периода возможного заражения и исключают из рациона птиц за 5–7 дней до убоя. Для предупреждения гистомоноза периодически необходимо проводить профилактические дегельминтизации, направленные на уничтожение переносчиков гистомонад – гельминтов гетеракисов. С этой целью используются фенотиазин, ринтал 2,4 % – премикс и другие противогельминтные препараты. В птицехозяйствах гистомоноз не всегда верно диагностируется, поскольку поражения слепых отростков кишечника принимают за «старый» кокцидиоз, а массивные некрозы в печени – за «ранний» лейкоз. Это влечет за собой не всегда правильное лечение и, естественно, высокую смертность птиц, большие убытки и др. Отсутствие сведений о паразитировании гистомонад в фабрициевой сумке и моделирование акцидентальных перестроек органов птиц при формировании иммунного ответа на простейших послужили основанием для изучения морфологических изменений в центральных и периферических лимфоидных и других органах индеек при гистомонозе.