Найти в Дзене

Клинический случай мочекаменной болезни оксалатного типа

К.М. Щелчкова, ветеринарный врач-нефролог, ординатор, член Российского научно-практического общества ветеринарных нефрологов и урологов, ветеринарная клиника «Свой Доктор», Москва Мочекаменная болезнь оксалатного типа – один из самых распространенных видов мочекаменной болезни у кошек и собак на данный момент. Этому патологическому процессу подвержены как самцы, так и самки (Рис. 1, Рис. 2). Уролиты образуются вследствие перенасыщения мочи солями щавелевой кислоты и кальция. Факторы, которые могут влиять на образование уролитов: • Степень почечной экскреции, снижение реабсорбции • PH мочи • Наличие или отсутствие ингибирующих веществ: цитрата, пирофосфата • Присутствие мертвых клеток, артефактов, которые могут быть ядром уролита • Гиперкальциурия • Гипоцитратурия • Ацидоз • Гипофосфатемия • Перенасыщение мочи аскорбиновой кислотой • Дефицит пиридоксина (вит. В6) • Гиперпаратиреоз • Гипертиреоз Повышенная экскреция кальция с мочой может быть результатом увеличения всасывания кальция в к

К.М. Щелчкова, ветеринарный врач-нефролог, ординатор, член Российского научно-практического общества ветеринарных нефрологов и урологов, ветеринарная клиника «Свой Доктор», Москва

Мочекаменная болезнь оксалатного типа – один из самых распространенных видов мочекаменной болезни у кошек и собак на данный момент. Этому патологическому процессу подвержены как самцы, так и самки (Рис. 1, Рис. 2).

-2
-3

Уролиты образуются вследствие перенасыщения мочи солями щавелевой кислоты и кальция.

Факторы, которые могут влиять на образование уролитов:

• Степень почечной экскреции, снижение реабсорбции

• PH мочи

• Наличие или отсутствие ингибирующих веществ: цитрата, пирофосфата

• Присутствие мертвых клеток, артефактов, которые могут быть ядром уролита

• Гиперкальциурия

• Гипоцитратурия

• Ацидоз

• Гипофосфатемия

• Перенасыщение мочи аскорбиновой кислотой

• Дефицит пиридоксина (вит. В6)

• Гиперпаратиреоз

• Гипертиреоз

Повышенная экскреция кальция с мочой может быть результатом увеличения всасывания кальция в кишечнике.

Также мочекаменная болезнь оксалатного типа может быть связана с переизбытком кальция в рационе, избытком витамина D, со снижением реабсорбции в почечных канальцах при применении петлевых диуретиков и ГКС.

Диеты с высоким содержанием животного белка, вызывающие ацидоз, повышенную экскрецию кальция и оксалатов с мочой и снижением выведения лимонной кислоты с мочой, также могут быть причиной образования мочекаменной болезни оксалатного типа

Гипофосфатемия стимулирует выработку витамина D и, как следствие, увеличивает всасывание кальция в кишечнике и выведение кальция с мочой.

Чрезмерное потребление аскорбиновой кислоты способствует образованию оксалатного уролитиаза, так как витамин С метаболизируется до щавелевой кислоты и выводится с мочой.

Пиридоксин усиливает (вит. В6) превращение глиоксилата в глицин. Как следствие, дефицит пиридоксина увеличивает эндогенную выработку и выведение оксалата кальция.

Ещё одной причиной мочекаменной болезни оксалатного типа может стать дефицит цитрата в моче за счет увеличения доступности ионов кальция совместно с оксалатом.

Конкременты могу встречаться как в мочевом пузыре и уретре, так и в почечной паренхиме, лоханках, мочеточниках. При обструкции мочеточника или уретры состояние животного может быть крайне тяжелым и требовать экстренной помощи и немедленной интенсивной терапии.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ОКСАЛАТНОГО ТИПА У КОТА

• Кот Нафаня, метис, возраст 7 лет.
• Кастрирован, вакцинирован, дегельминтизирован (раз в квартал).
• Содержание квартирное, кормление кормами эконом класса.
• Ранее в анамнезе эпизоды уроцистита в течение года.
• Было симптоматическое лечение, диагностика не проводилась, диету не применяли.
Поступил на прием с жалобами на дизурию, макрогематурию, странгурию, поллакиурию, в течение недели.

В ходе проведенного клинического осмотра:

  1. Т – 38,6; М – 5,5 кг.
  2. Слизистые – розового цвета.
  3. Лимфоузлы – без особенностей.
  4. Дегидратация – не выявлена.
  5. Аускультация легких – во всех отделах, патологии нет.
  6. Аускультация сердца – без патологии.
  7. Брюшная стенка – напряжена, мочевой пузырь мало наполнен, брюшная стенка болезненная.
  8. Уши – чистые.
  9. Глаза, нос – выделения отсутствуют

Осмотр препуция и полового члена без особенностей.

Во время диагностики было принято решение провести ультразвуковое исследование органов мочевыделительной системы (Рис. 3). В результате исследования были выявлены признаки острого уроцистита, объемного уролита в полости мочевого пузыря. Размер уролита 1,1 х 1 см, с четкой эхотенью, неровной бугристой формы. Также в полости мочевого пузыря было выявлено скудное количество гиперэхогенной взвеси. Почки, уретра и мочеточники были без видимых паталогических ультразвуковых изменений.

-4

В ходе ультразвукового исследования провели цистоцентез с целью получения максимально стерильного образца мочи. Одна часть образца была отправлена на общий клинический анализ мочи, вторая – на культуральное исследование

По общему клиническому анализу мочи было выявлено:

  1. Цвет мочи – бурая.
  2. Прозрачность – не прозрачная.
  3. Относительная плотность (измерение на рефрактометре): 1.032.
  4. Величина рН – по тест-полоске: 5,5.
  5. Белок (Protein) по тест-полоске: 0,1 г/л.
  6. Глюкоза (Glucose) по тест-полоске: отсутствует.
  7. Кетоны (Ketone) по тест-полоске: отсутствуют.
  8. Билирубин (Bilirubin) по тест-полоске: отсутствует.
  9. Уробилиноген (Urobilinogen) по тест-полоске: отсутствует.
  10. Кровь (Blood)/Гемоглобин (Hemoglobin) по тест-полоске: ++++.
  11. Эпителий плоский (в осадке в поле зрения) – микроскопически: 4-0.
  12. Эпителий переходный (в осадке в поле зрения) – микроскопически: 0-1-0.
  13. Эпителий почечный (в осадке в поле зрения) – микроскопически: не обнаружены.
  14. Лейкоциты в моче (в осадке в поле зрения) – микроскопически: 1-2 в поле зрения.
  15. Эритроциты (в осадке в поле зрения) – микроскопически: все поле зрения.
  16. Цилиндры: отс.
  17. Слизь (в осадке в поле зрения) – микроскопически: +.
  18. Бактерии (в осадке мочи) – микроскопически: отс.
  19. Кристаллы (в осадке мочи) – микроскопически: оксалата кальция +++

Для полной картины состояния пациента провели взятие общего клинического и биохимического анализов крови.

По результатам анализов крови отклонений диагностировано не было.

Учитывая наличие в моче кристаллов оксалата кальция в значительном количестве, с большей вероятностью конкремент состоял из этого же минерального осадка.

Было принято решение о лапассистированном удалении уролита из мочевого пузыря.

Перед хирургическим вмешательством было проведено кардиологическое обследование, которое не выявило патологий и противопоказаний к проведению анестезии.

Нафаня был определен в отделение интенсивной терапии для проведения предоперационной подготовки.

После успешно проведенной операции конкремент был отправлен на физико-химическое исследование.

Нафаня находился в отделении интенсивной терапии после операции в течение 48 часов. Ему проводили инфузионную терапию с применением обезболивающих и антибактериальных препаратов.

Через 48 часов пациент был выписан в стабильном состоянии для амбулаторного лечения, со всеми рекомендациями по уходу и терапии.

Через 5 суток был известен результат анализа на физико-химический состав уролита (Рис. 4):

• Ведделлит (кальция оксалат дигидрат), CaC2O4 . 2H2O (оксалат) – 80%
• Вевеллит (кальция оксалат моногидрат), CaC2O4 . H2O (оксалат) – 20%

-5

На 8 сутки был готов бактериологический посев мочи, по результатам которого роста микрофлоры не было выявлено.

Нафане было рекомендовано сменить рацион и применять корма при мочекаменной болезни оксалатного типа, увеличить питьевой режим. В рекомендациях были указаны примерные даты плановых приемов и проведения диагностических исследований: общего клинического анализа мочи, общего клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковой диагностики органов мочевыделительного тракта.

Через 14 дней после оперативного лечения в плановом порядке повторили все лабораторные исследования.

Биохимический и клинический анализы крови были без отклонений.

По анализу мочи признаков микрогематурии, кристаллурии не было диагностировано.

По УЗИ (Рис. 5): Признаков патологического процесса не было выявлено.

-6

Пациентов с мочекаменной болезнью оксалатного типа после проведения оперативного лечения – удаления уролита – рекомендовано наблюдать каждый месяц для оценки динамики в течение 6 месяцев.

При удовлетворительном состоянии в дальнейшем кратность приемом можно сократить до 3 раз в год.

При отрицательной динамике на фоне диетотерапии может потребоваться дополнительное медикаментозное лечение в виде препаратов цитрата калия и тиазидных диуретиков.

Перед плановым приемом врача-нефролога предварительно необходимо сдать анализы крови и мочи для контроля кристаллурии; на каждом приеме проводить ультразвуковой контроль органов мочевыделительной системы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Диетотерапия при мочекаменной болезни собак. Абигайль Стевенсон, Кэролайн Рутгерс.
  2. Adin CA, Gregory CR, Kyles AE et al. Diagnosis and treatment of ureterolithiasis in cats.
  3. Smith BHE, Stevenson AE, Markwell PJ. Urinary relative supersaturations of calcium oxalate and struvite in cats are influenced by diet.
  4. Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP et al. Association between dietary factors and calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate urolithiasis in cats.
  5. Lulich, JP, Osborne, CA, Lekcharoensuk, C. Effects of diet on urine composition of cats with calcium oxalate urolithiasis.
  6. Bartges, JW, Kirk, C, Lane, IF. Update: management of calcium oxalate uroliths in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
  7. Buckley, CM, Hawthorne, A, Colyer, A. Effect of dietary water intake on urinary output, specific gravity and relative supersaturation for calcium oxalate and struvite in the cat. Br J Nutr