После того, как мы написали большую статью про боль и про анальгетики, мы решили встретиться лично с человеком, который их создаёт — генеральным директором компании «Анальгетики будущего», кандидатом биологических наук Дмитрием Потеряевым.
- Дмитрий, здравствуйте!
- Здравствуйте!
- Расскажите, пожалуйста, почему боль оказалась такой сложной для понимания человека? Как сейчас наука продвинулась в изучении боли?
- На самом деле продвигалась она очень давно, просто, может быть, не очень большими шагами. До недавнего момента проблем с купированием боли особенно и не было. Потому что все были счастливы с опиатами или опиоидами, то, что касается тяжелых случаев. Или нестероидными противовоспалительными препаратами в принципе. Понятно, что все они имеют достаточно неприятные побочные эффекты. Соответственно, это и наркотическая зависимость в первом случае. Также недостаточная эффективность во многих случаях.
Для того, чтобы продвинуться на какой-то новый горизонт, безусловно, нужно было изучать молекулярные механизмы боли. Где она возникает, что является ее медиаторами, что является рецепторами первого порядка, как она передается через нервную систему от периферии в центр. 01:33 боль – это мозг Потому что в итоге боль – это мозг. Потому что, если мы ее не осознаем, как при наркозе, например, ее, грубо говоря и нету. То есть от каких-то препаратов с широким спектром действия абсолютно даже нецелевого действия во многих случаях, мы постепенно продвигаемся к таргетным препаратам. То есть, если мы знаем, что за возникновение или передачу боли отвечает медиатор или нейротрансмиттер, тот или иной ионный канал, уже можно сделать направленный поиск на эти каналы. Это, конечно, подразумевает, что мы знаем основные звенья цепочки. Сейчас, я думаю, что именно генез боли, её модуляция, в принципе, достаточно хорошо изучена для того, чтобы создать уже довольно-таки эффективное и безопасное лекарство.
- То есть, соответственно, боль, поскольку возникает в головном мозге, головной мозг, действительно, одна из…?
- Она не возникает в головном мозге. Она там «приземляется». Мы осознаем ее в головном мозге.
Но возникает она чаще всего на периферии. Если у вас воспален, например, сустав. То есть, это пораженная воспаленная ткань она выделяет определенные медиаторы. В нашем случае, в случае нашего кандидатного лекарственного препарата, о котором мы потом поговорим, это АТФ. АТФ нашей клетке служит, как источник энергии. Одновременно она служит нейротрансмиттером именно воспаленной поврежденной ткани. И рецепция боли первичная она происходит на периферии. И дальше она уже начинает передаваться через систему переключателей. Сначала, соответственно, в дорзальные корешки спинного мозга, а они уже передают это в головной и там мы ее понимаем, как боль. То есть, если мы прервем эту связь где-то, у нас все еще будет воспаление, все еще будет сигналение о том, что будем ее ощущать.
- Не будем ее осознавать.
- Да. Лекарства обезболивающие делятся на периферические. Допустим мы каким-то образом заблокируем передачу вот этого АТФ на первый самый рецептор, либо центральные. А в последнем случае, скажем так, с ними еще проблемы. Их нужно еще эффективно доставить в головной мозг. Потому что есть такая вещь, это гематоэнцефалический барьер. Далеко не все молекулы, особенно крупные молекулы, сквозь него пройдут. Ну, может быть, это и хорошо, потому что тут некий санитарный кордон нашего головного мозга.
- То есть Вы разрабатываете малую молекулу.
- Нет.
- Или Вы их ловите на…как раз, когда начинается…
- Дело в том, что мы когда сфокусировались на периферии, там, где эта боль возникает. То есть, хроническая боль, невралгия, нейропатия, состояние какой-то гиперчувствительности. То есть, это не боль, когда вас ударили и резко что-то болит. Это боль, которая не прекращается.
- Давайте тогда о ней поговорим. Это нейропатическая боль, я правильно понимаю?
- Нейропатическая боль – это боль, например, повреждение, воспаление седалищного нерва. Это периферическая боль, например, болезненная диабетическая нейропатия. Это когда у вас в ходе диабета повреждаются нервные волокна и, собственно, это тоже такая нейропатия. Это боль, например, при воспалении, при остеоартрите. Это различные состояния гиперчувствительности, которые непонятно откуда возникают, но он тоже задействуют тот же самый механизм. То есть, это выброс АТФ и дальше рецепция боли.
Эти состояния, когда боль генерируется на периферии, которая связана с воспалением, с каким-то повреждением или просто с повышенной гиперчувствительностью, на них мы как раз и сфокусировались.
- Но это, например, не касается мигрени…
- Вы, кстати, угадали. Это может касаться мигрени. Мы рассматриваем также это показание. Потому что как раз в мигрени там происходит некий сосудистый спазм. Так вот рецепция этого лежит в дуре. Дура – это не ругательство, это название твердой оболочки головного мозга. Как раз они насыщены этими периферическими афферентами, которые содержат пуринергические рецепторы. Это, собственно, наша мишень нашего лекарства – пуринергические рецепторы.
Продолжение интервью читайте на ОФАРМЕ.РФ.
#боль #мозг #обезболивание #обезболивающее #лекарства #лекарство #медицина #наука
