Найти в Дзене

Щитовидная железа, ее гормоны, заболевания

Щитовидная железа - самая крупная из непарных эндокринных желёз организма. Она секретирует тироксин (Т4) и в меньшей степени трийодтиронин (Т3). Основное количество Т3 образуется в тканях организма вне щитовидной железы. Т3 в тканях-мишенях взаимодействует с ядром клеток и стимулирует или ингибирует активность генов. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста и развития, регулируют частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда, влияют на моторику кишечника и почечную экскрецию воды, а также модулируют энергозатраты, теплопродукцию. В щитовидной железе присутствуют и С-клетки, которые вырабатывают кальцитонин, который снижает разрушение костной ткани, но у человека роль этого гормона признаётся сомнительной. Медуллярный рак щитовидной железы как раз развивается из С-клеток и соответственно избыточно выделяется кальцитонин. Анатомия: Щитовидная железа расположена в шее ниже щитовидного хряща (кадыка), спереди и с боков охватывает гортань и трахею. Рядом находятся крупные
Оглавление

Щитовидная железа - самая крупная из непарных эндокринных желёз организма. Она секретирует тироксин (Т4) и в меньшей степени трийодтиронин (Т3). Основное количество Т3 образуется в тканях организма вне щитовидной железы. Т3 в тканях-мишенях взаимодействует с ядром клеток и стимулирует или ингибирует активность генов.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста и развития, регулируют частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда, влияют на моторику кишечника и почечную экскрецию воды, а также модулируют энергозатраты, теплопродукцию.

В щитовидной железе присутствуют и С-клетки, которые вырабатывают кальцитонин, который снижает разрушение костной ткани, но у человека роль этого гормона признаётся сомнительной. Медуллярный рак щитовидной железы как раз развивается из С-клеток и соответственно избыточно выделяется кальцитонин.

Анатомия:

Щитовидная железа расположена в шее ниже щитовидного хряща (кадыка), спереди и с боков охватывает гортань и трахею. Рядом находятся крупные сосуды и нервы. Самой важной является пара возвратных гортанных нервов, они отдают ветви почти ко всем мышцам гортани, а также к структурам гортани, расположенным ниже голосовой щели. Поэтому, когда щитовидная железа увеличивается в размерах или появляются узлы, она может сдавить эти нервы, что проявляется осиплостью голоса. При злокачественных образованиях могут сдавливаться и поражаться все эти близлежащие структуры. Позади щитовидной железы находятся паращитовидные железы. Щитовидная железа обильно кровоснабжается. Кровоснабжение усиливается при гипертиреозе (повышенных Т4 и/или Т3), при этом может прослушиваться свистящий звук (шум), а при пальпации даже вибрация железы.

Теперь о гормонах:

  • Тиреоидные гормоны представляют собой йодированные тиронины, которые состоят из двух тирозиновых остатков, соединенных эфирной связью.
  • Фолликулярные клетки щитовидной железы синтезируют крупный белок-предшественник гормонов (тиреоглобулин), извлекают из крови и накапливают йодид.
  • На поверхности клеток рецепторы связываются с ТТГ (гормоном гипофиза), который стимулирует рост клеток щитовидной железы (тиреоцитов) и продукцию гормонов.

Кто контролирует работу щитовидной железы?

Над щитовидной железой есть босс - гипофиз, который посылает сигналы в виде ТТГ. Но и над гипофизом тоже есть босс - гипоталамус и посылает сигналы гипофизу в виде тиреотропин-рилизинг гормона.

В норме у взрослых ТТГ составляет 0,5-4 мЕд/л и 0,5-2 мкг/л. Но в России лаборатории используют мЕд/л. Возможно из-за мкг/л стало это мракобесие по поводу того, что ТТГ в норме должен быть до 2 (не у беременных!!!). Про нормы ТТГ у детей была предыдущая статья.

Гипофиз реагирует на дефицит гормонов повышением ТТГ. Это приводит к увеличению размеров щитовидной железы (к зобу), что может помочь компенсировать дефицит гормонов. Однако, если такая компенсация недостаточна - развивается гипотиреоз. У новорожденных и маленьких детей дефицит тиреоидных гормонов может приводить к необратимым нарушениям нервной и других систем (кретинизм).

Как происходит постройка гормонов ЩЖ

Надо понять, что гормоны щитовидно железы - это крупный белок с углеводом (тиреоглобулин) + йод

Рассмотрим 6 сложных этапов:

  • активный транспорт йода в клетку
  • окисление йодида и его присоединение к остаткам тирозина (аминокислота) в молекуле тиреоглобулина (крупного белка)
  • соединение двух остатков йодированного тирозина с образованием йодтиронинов Т3 и Т4
  • разрушение тиреоглобулина с выходом свободных йодтиронинов и йодтирозинов в кровь
  • отщепление йода от йодтиронинов в тиреоцитах с повторным использованием свободного йода
  • внутриклеточное отщепление йода Т4 с образованием Т3

Что такое ТПО? Сдают же антитела к ТПО

Это тиреоидная пероксидаза - гликопротеин (белок с углеводом).

ТПО ускоряет окисление йодида, так и связывание йода с тирозином (тирозильными остатками тиреоглобулина). ТТГ (тиреотропный гормон) усиливает синтез ТПО

Какие существуют нарушения синтеза и секреции гормонов:

Причиной недостаточной продукции тиреоидных гормонов может быть как дефицит йода в питании, так и дефекты генов🧬, кодирующих белки, которые участвуют в синтезе Т4 и Т3.

При малом содержании йода и общем снижении продукции гормонов меняется соотношение молекул, идущих на продукцию Т3 и Т4. В тиреоглобулине возрастает доля секреции Т3!

Есть и редкие наследственные заболевания, кроющиеся в дефекте синтеза Т4 и Т3.

При избытке йода угнетаются три основных этапа продукции гормонов: захват йода, йодирование тиреоглобулина и секрецию. Однако в норме щитовидная железа через 10-14 дней «ускользает» от влияния избытка йода и сама регулирует образование гормонов. При аутоиммунном тиреоидите (АИТ) щитовидная железа не способна ускользать от влияния йода, и это может вызывать гипотиреоз. И наоборот, у некоторых больных с узловым зобом и латентной болезнью Грейвса, а иногда в отсутствие нарушений функции щитовидной железы, нагрузка йодом может вызывать гипертиреоз. Поэтому я не рекомендую препараты йода при аутоиммунных заболеваниях.

Что ж, гормоны вышли из ЩЖ, что дальше?

Оба гормона Т3 и Т4 находятся в крови в связанном виде с белками плазмы: тироксин-связывающий глобулин, транстиретин, альбумин. Конечно, и на этом этапе могут быть наследственные дефекты синтеза, но это очень редко.

Кроме собственных заболеваний щитовидной железы, дефицита или избытка йода, часто щитовидная железа сама становится жертвой других заболеваний.

Самыми частыми являются аутоиммунные заболевания, когда иммунная система уничтожает щитовидную железу (АИТ) или бьет по рецепторам (болезнь Грейвса), во втором варианте щитовидная железа считает, будто это гипофиз посылает посредством ТТГ сигналы «работать больше».

Кратко: при АИТ часто развивается гипотиреоз, щитовидная железа уничтожается, соответственно мы ее работу «заменяем гормонами», при болезни Грейвса наоборот лечимся препаратами, блокирующими выработку гормонов. Зоб лечим препаратами йода.

Нет достоверных и эффективных методов лечения избавления от АИТ -"снизить антитела и прекратить разрушение щитовидной железы". А у 25% здоровых людей в норме есть повышенный титр антител к ТПО и ничего не развивается. Поэтому на этом некоторые врачи пытаются заработать большие деньги на пациентах, которые очень хотят избавиться от пожизненной гормональной терапии. Если у людей нет АИТ, а в норме есть антитела, то врачи приписывают успех себе, ведь заболевание не развивается (оно и так может не развиться). У некоторых детей щитовидная железа может восстановиться, но это не часто встречается.

Про АИТ и болезнь Грейвса я писала подробнее в своих статьях на моем канале

Будьте здоровы и берегите себя!❤