Продолжим рассмотрение примеров. С первой частью статьи вы можете ознакомиться по ссылке:
Рикошетная гипертензия
После отмены α2-адренергических средств, например, клонидина (Metz et al., 1987) и гуанфацина (Vitiello, 2008), наблюдалась более серьезная гипертензия, чем до лечения. Антигипертензивные препараты (β-блокаторы, ингибиторы АПФ, ингибиторы МАО, нитраты, нитропруссид натрия и гидралазин) могут привести к гипертонической болезни после окончания их первичного биологического эффекта.
Рикошетная стенокардия
Лекарства, для которых основное действие способствует снижению вероятности приступа стенокардии (β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и нитраты), могут увеличить интенсивность и/или частоту боли в груди после прекращения их приема.
Кислотный рикошет
Кислотный рикошет — увеличение продукции кислоты обкладочными клетками желудка после окончания действия лекарств, снижающих кислотность желудочно-кишечного тракта. Особенно часто кислотный рикошет возникает при приеме всасывающихся антацидов (которые или сами, или продукты их реакции с кислотой желудочного сока растворяются в крови; например, гидрокарбонат натрия, или двууглекислая сода) как реакция на слишком быстрое ощелачивание среды в желудке, которое активизирует секрецию соляной кислоты (Бордин, 2011). Через некоторое время после приема препарата кислотность желудка повышается, вместо того чтобы понижаться.
Кроме того, кислотный рикошет также вызывает резкая отмена блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы (например, омепразол) (Ksiądzyna et al., 2015).
Рикошетная гипералгезия
Например, головная боль, вызванная частым или чрезмерным использованием болеутоляющих и/или противомигренозных препаратов, включая НПВС, триптаны (Limmroth et al., 2002; DeFelice et al., 2010), эрготамины (Boes et al., 2005), простые и комбинированные анальгетики, опиоиды (Johnson et al., 2013), для лечения приступов головной боли. Любой анальгетик потенциально может вызвать головную боль при чрезмерном приеме (Aleksenko et al., 2021).
Рикошетный ринит
Постоянное использование симпатомиметиков (местные деконгестанты) может привести к тому, что сосудосуживающий препарат вместо уменьшения симптомов ринита будет усиливать их, вызывая постоянную заложенность носа, известную как медикаментозный ринит (Носуля, 2017).
Гепариновый рикошет
Повторное появление гепарина в кровяном русле после его нейтрализации протаминсульфатом (Kesteven et al., 1986). Считается, что причина возникновения данного эффекта — высвобождение гепарина из эндотелия (эндотелий — однослойный пласт клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов; это важный эндокринный орган) (Frick et al., 1966).
Тромботический рикошет
Антитромботические средства (аргатробан, безафибрат, гепарин, салицилаты, варфарин и клопидогрел) могут способствовать тромботическим осложнениям после резкой отмены.
При применении гепарина в обычных лечебных дозах увеличивается агглютинация (слипание) тромбоцитов посредством активации некоторого плазменного фактора, ускоряющего этот процесс. Плазменный фактор существует вне зависимости от коагуляционных факторов. После прекращения действия гепарина фактор, ускоряющий агглютинацию тромбоцитов, остается активным еще некоторое время и создает условия для новых тромбозов (Breddin, 1965). Кроме того, вследствие индивидуальной резистентности пациента на почве врожденного или приобретенного дефицита антитромбина III антикоагулянтный эффект гепарина ощутимо снижается или не наступает, приводя к тромбообразованию (Морозов с соавт., 2007).
Резкая отмена новых пероральных антикоагулянтов (дабигатран, ривароксабан, апиксабан) может вызвать тромбирование сосудов (Bakhit et al., 2016; Nagasayi et al., 2017).
Противовоспалительные агенты (ибупрофен, индометацин, диклофенак, салицилаты, рофекоксиб и целекоксиб) могут вызвать рикошет из-за их тромбоцитарных антиагрегантных воздействий.
Статиновый рикошет
Выраженная активация синтеза эндогенного холестерина после исчезновения влияния внешнего агента, его подавляющего (Fadini et al., 2015), что является проатерогенным (способствующим возникновению атеросклероза) фактором. Агенты с первичными вазопротекторными эффектами (т. е. способствующие поддержанию и восстановлению здоровья сосудов) могут вызывать рикошетную сосудистую дисфункцию (Laufs et al., 2000; Gertz, 2003; Rosengarten et al., 2007), которая способствует возникновению парадоксальной эмболии. Ничего хорошего.
Осмотический рикошет (рикошетная внутричерепная гипертензия)
Ведущее место в коррекции внутричерепной гипертензии при развитии травматического отека головного мозга занимает гиперосмолярный раствор маннитола. При повторном введении маннитола может развиваться синдром рикошета с повышением внутричерепного давления, что связано c использованием гипоосмолярных растворов на фоне сформированного адаптивного синдрома (Ravussin et al., 1986) или с аккумулированием маннитола в поврежденной мозговой ткани и усилением вазогенного отека (при нем жидкость переходит из сосудов в белое мозговое вещество) (Kaufmann et al., 1992).
Рикошетная бессонница
Бессонница, возникающая после прекращения приема седативных средств, используемых для облегчения первичной бессонницы. Регулярное употребление этих веществ, чтобы заснуть, может привести к тому, что человек станет зависимым от их эффектов. Иногда эта бессонница может быть хуже, чем бессонница, для лечения которой назначался препарат (Reber et al., 2001). За руку поймали эсзопиклон, золпидем, бензодиазепиновые транквилизаторы.
Продолжим в следующей статье:
Внимание! Все материалы канала носят исключительно информационно-познавательный характер и не являются призывом к действию. Любые решения по поводу изменения рациона питания и образа жизни, приема лекарств, сдачи анализов и прохождения медицинских процедур согласовывайте со своим лечащим врачом.