Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не обеспечивает адекватного кровоснабжения органов и тканей (адекватного метаболическим потребностям). Результатом этого состояния является гипоксия.
Причины сердечной недостаточности
В основе СН лежит снижение производительной (насосной) функции сердца. Производительная функция сердца обеспечивается 4 составляющими:
- сократимость миокарда
- работа клапанного аппарата
- сердечный ритм
- наполнение полостей сердца
Основные причины ХСН:
- ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз);
- клапанные пороки;
- артериальная гипертензия.
Половые различия в этиологии ХСН. Наиболее частые причины ХСН у мужчин – ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, преобладает ишемическая болезнь сердца, т.е. ишемическая патология. У женщин артериальная гипертензия и клапанные пороки, т.е. неишемическая патология.
Патогенез ХСН
Как уже говорилось, в основе сердечной недостаточности могут лежать различные причины. Одни вызывают непосредственное повреждение миокарда, другие – увеличение нагрузки на сердце. В обоих случаях нарушается функция (вначале бессимптомная) миокарда, то есть снижение производительной (насосной) функции сердца. Для предотвращения ее прогрессирования с развертыванием полной клинической картины сердечной недостаточности запускаются компенсаторные механизмы. Однако со временем мощность этих механизмов оказывается недостаточной, и, более того, при длительном течении процесса они начинают приобретать отрицательное значение, приводя к прогрессированию сердечной недостаточности.
Включение компенсаторных механизмов и постепенная трансформация их роли из положительной в отрицательную – и есть основа патогенеза ХСН.
Компенсаторные механизмы при ХСН являются по сути своей гемодинамическими, т.е. направлены на поддержание адекватной гемодинамики.
- Механизм Франка-Старлинга (работа сердца возрастает за счет увеличения амплитуды сокращений миокарда из-за чего возрастает минутный объем сердца без существенного увеличения систолического давления)
- Механизм Анрепа (Работа сердца возрастает за счет увеличения систолического давления, а амплитуда сердечных сокращений и минутный объем сердца существенно не меняются)
- Гипертрофия миокарда увеличение массы миокардиальных клеток без увеличения их числа. Компенсаторная гипертрофия миокарда при ХСН направлена на приведение структуры в соответствие возросшей функции.
Нарушения гемодинамики и микроциркуляции
- снижается ударный объем, а значит и минутный объем сердца, и артериальное давление (несмотря на рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений);
- вследствие рефлекторного сужения периферических артериол возрастает общее периферическое сосудистое сопротивление
- несостоятельность сердца, как насоса, ведет к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, то есть к формированию венозного застоя (вот почему ХСН называют застойной - хронической застойной сердечной недостаточностью). Венозное давление повышается (более 160 мм вод. ст.). Застойные явления в малом круге кровообращения приводят к развитию одышки, отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функций почек, желудочно-кишечного тракта и др
- нарушения гемодинамики (снижение минутного объема сердца, артериального давления, сужение периферических артериол, венозный застой) неизбежно ведут к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.
Принципы терапии хронической сердечной недостаточности
- Снижение пред- и постнагрузки на сердце путем нейрогуморальной разгрузки миокарда (блокады активности РААС, САС);
- Лечение и предупреждение миокардиальной ишемии;
- Адекватное урежение ЧСС (для поддержания сократимости левого предсердия и предупреждения фибрилляции предсердий, нормализации диастолического заполнения ЛЖ);
- Профилактика осложнений, связанных с тромбообразованием.