1. Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
Ацидоз
Гиперосмия
Дизиония
Гиперонкия
2. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
кровоизлияние в ткань
некроз тканей
тромбоз венозных сосудов
парентеральное введение стерильного чужеродного белка
хирургическое вмешательство
3. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?
лейкотриен a4
4. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
понижение онкотического давления крови
увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
Паренхиматозные клетки
Гистиоциты
Фибробласты
6. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
сгущение крови
маргинация
аггрегация тромбоцитов
7. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
дегрануляцию тучных клеток
разрушение тканей хозяина
хемотаксис моноцитов
8. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
выполняют роль опсонинов
вызывают дегрануляцию тучных клеток
осуществляют лизис чужеродных клеток
выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
9. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки:
серотонин
водородные ионы
гистамин
супероксидные радикалы
брадикинин
лизосомальные ферменты
10. Какие из указанных клеток относятся к клеткам хронического воспаления?
Тучные клетки
Лимфоциты
Нейтрофилы
Эозинофилы
Эпителиоидные клетки
Макрофаги
11. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
базальной мембраны сосудов
цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды
кристаллов солей мочевой кислоты
12. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
высокомолекулярный кининоген
компоненты комплемента
фибрин
13. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:
да
14. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?
образуется из высокомолекулярного белка плазмы
образование связано с активацией фактора хагемана
15. Медиаторы воспаления II порядка
Метаболиты арахидоновой кислоты
Лейкокинин
16. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
Брадикинин
Серотонин
Гистамин
Лейкотриены
17. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
размножение соединительно-тканных клеток
активация тромбообразования
фагоцитоз
переход артериальной гиперемии в венозную
активация образования антител
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс
пролиферации в очаге воспаления?
Интерлейкин-2
цГМФ
Ингибиторы кейлонов
19. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
липополисахариды бактерий
ИЛ-1
фактор некроза опухолей
20. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
интенсивная деструкция повреждённых клеток
внеклеточный ацидоз в очаге воспаления
нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
21. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
раздражает окончания болевых нервов
сокращает гладкую мускулатуру бронхов
увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
вызывает падение артериального давления
22. Острое воспаление характеризуется:
Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
Отеком в очаге воспаления
Увеличением проницаемости стенок микрососудов
23. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
фагоцитоз
маргинация
24. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
Субстанция Р
Гиперкалийиония
Ацидоз
Кинины
Гистамин
Механическое раздражение нервных окончаний
25. К калликреин-кининовой системе относятся
брадикинин
прекалликреин
фактор Хагемана
26. К клеткам хронического воспаления относятся:
макрофаги
эпителиоидные клетки
27. Факторы, регулирующие фагоцитоз:
система комплемента (С3)
иммуноглобулины
супероксиданионы
интерлейкин
28. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
фактов некроза опухолей (ФНО)
липополисахариды бактерий
с5а фрагмент комплемента
интерлейкин 1
29. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?
содержится в гранулах тучных клеток
содержится в гранулах базофилов
увеличивает проницаемость сосудов
30. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:
Гиперонкия тканей
Гиперосмия в очаге воспаления
31. Укажите свойства, которыми обладает C5a фрагмент комплемента:
хемоаттрактант для моноцитов
хемоаттрактант для нейтрофилов
вызывает дегрануляцию тучных клеток
32. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:
да
33. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
лихорадка
увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
накопление в крови С-реактивного белка
увеличение СОЭ
лейкоцитоз
34. Медиаторы воспаления 1-го порядка:
система комплемента
коллагеназа
гистамин
35. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
простациклин
NO
36. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека: 1. выделение медиаторов воспаления 2. усиление фильтрации 3. развитие венозного застоя 4. нарушение лимфооттока 5. повышение проницаемости стенки сосудов
1- 5- 2- 3- 4
37. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
расширение артериол
затруднение венозного оттока
38. Факторы повреждения вторичной альтерации:
Продукты переоксидации
Лимфокины
Литический комплекс С5-С9
Молочная кислота
Ферменты лизосом
39. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
замедление кровотока
появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
40. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:
нет
41. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
лейкотриен c4
брадикинин
42. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:
повышение проницаемости сосудов
хемотаксис
43. Эффекты активации плазменных компонентов плазминовой системы крови:
Активация всех компонентов сторожевой полисистемы
Фибринолиз
44. Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'воспаления?
Кинины
Простагландины ЕI, Е2
Биогенные амины
Лейкотриены
45. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
фактора Хагемана
46. Какие адгезивные молекулы в наибольшей степени способствуют миграции нейтрофилов через межэндотелиальные щели в очаге воспаления?
Сосудисто-клеточная адгезивная молекула I (VCAM-I)
Интегрины
Тромбоцитарно-эндотелиальная клеточная адгезивная молекула(PECAM)
Межклеточная адгезивная молекула I (ICAM-I)
47. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:
Галеном
Цельсом
48. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
Лейкотриен В4
Интерлейкин-8
Компонент С5а системы коплемента
Липополисахариды бактерий
49. Какие из указанных медиаторов воспаления являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
тромбоксан a2
простагландин d2
простагландин e2
50. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
лейкотриены
фактор активации тромбоцитов
51. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?
образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
содержится в преформированном виде в тромбоцитах
52. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
работает в комплексе с перекисью водорода
активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl
действует в нейтрофилах
53. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
да
54. Какой из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
сокращение эндотелиальных клеток
повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
55. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
активируют гистаминазу
тормозят пролиферацию соединительной ткани
тормозят образование антител
56. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
катаральный