Итак, мы уже разобрались, что при РС проблемы с самыми известными производными аминокислоты триптофана: серотонином и мелатонином. И их недостаток усиливает проблемы: от ухудшения проводимости сигнала до хронических болей, тяжелой бессонницы и астенического синдрома. А при рассеянном склерозе рекомендуют использовать ингибиторы обратного захвата мелатонина, но эта рекомендация (хорошая!) не учитывает присутствие дефицита серотонина в принципе при этом диагнозе. И, наконец, самого триптофана в организме мало, потому и с производными все печально. Кажется, что можно принять L-триптофан, и пусть организм дальше разбирается, чего их этого триптофана при участии витаминов группы В и прочего делать. Пусть сам разбирается, ему же виднее? Но я почему-то пишу про 5-htp, а не про L-триптофан. У меня дыра в логике или нет? Объясняю.
Нарушение путей триптофана в организме с рассеянным склерозом
Итак, триптофан в организме человек служит основой для создания витамина В3, серотонина и мелатонина. Это мы уже изучили. Но есть нюансы.
Короче, триптофан проходит такой путь, он называется кинурениновый путь. В этот путь (среди прочего) входят два вещества:
- кинуреновая кислота;
- хинолиновая кислота.
Этот путь происходит в любом организме, в здоровом и нездоровом. Но есть нюансы. Так, при рассеянном склерозе что-то сбоит, случается перекос, из-за чего:
- снижается уровень кинуреновой кислоты;
- повышается уровень хинолиновой кислоты.
И тут сразу обратить внимание, перекос с этими путями случается и при других диагнозах, причем не всегда по этой схеме. К примеру, при шизофрении все происходит наоборот: уровень хинолиновой кислоты снижается, а вот кинуреновой повышается.
Роль кинуренинового пути при рассеянном склерозе
Обе эти кислоты нужны и важны, обе они выполняют нужную для организма работу. Поэтому напрасно пишут, что кинуреновая «хорошая и полезная», а хинолиновая «плохая и вредная».
Функция кинуреновой кислоты – это защита нейронов от гибели.
Функция хинолиновой кислоты – это уничтожение нейронов, возбуждение воспаления, чистка мозга.
Оба процесса проходят в здоровом организме, так что не нужно демонизировать хинолиновую кислоту. Но при рассеянном склерозе ее функции и чрезмерный уровень оборачиваются и против мозга. Поэтому нам, людям с рассеянным склерозом, не нужно повышать уровень хинолиновой кислоты.
И снова возвращаемся к проницаемости ГЭБ
Итак, возвращаемся к триптофану и серотонину. Серотонин нам нужен, блин. Триптофан, зараза, предпочитает метаболизироваться в дестабилизацию. Что делать, жить без производных триптофана и страдать? Пить триптофан и наслаждаться опасными решениями организма?
Не, есть волшебный третий варианты. И он заключается в решениях ГЭБ:
- триптофан пропускает;
- серотонин не пропускает;
- 5-htp пропускает;
- хинолиновую кислоту не пропускает.
Итак, хинолиновую кислоту гематоэнцефалический барьер не пропускает. А триптофан пропускает, и затем сам стряпает провоспалительную хинолиновую кислоту. А нам нужен серотонин, а не воспаление.
Но мы не можем принять серотонин, потому что в мозг он не попадет. Можем принять триптофан или L-триптофан, чтобы он попал в мозг и мозг мутил сам то, что считает нужным. Или можем принять 5-htp, который пройдет через ГЭБ свободно, а затем превратиться благополучно в серотонин, который мы жаждем (или мелатонин).
И, отвечая на поставленный вопрос: почему при рассеянном склерозе подходит 5-htp, а не L-триптофан. Потому что при рассеянном склерозе L-триптофан можем запустить сложный провоспалительный процесс, который нам не нужен. А 5-htp позволяет проскочить опасную развилку. Изящно?
С любовью, Ксюшка!