Диабетический макулярный отек (ДМО) является причиной нарушений зрения у пациентов с диабетической ретинопатией (ДР). Когортное исследование показало, что распространенность ДМО составляла 6,1% у пациентов с диабетом II типа, в то время как метаанализ показал, что распространенность ДМО у этих пациентов составляла 6,81 %. При ДМО происходит изменение гемато-ретинального барьера, в котором участвует множество цитокинов.
Развитие методов оптической когерентной томографии (ОКТ) позволяет лучше визуализировать сетчатку и дает возможность ранней диагностики и лечения ДМО. Было проведено множество исследований результатов ОКТ (например, витреоретинальные аномалии, гиперрефлективные очаги, дезорганизация внутренних слоев сетчатки, интраретинальная жидкость и целостность эллипсоидной зоны) для прогнозирования или выбора надлежащего лечения.
Обычной находкой на ОКТ у пациентов с ДМО является субретинальная жидкость (СРЖ), однако прогноз пациентов и патогенетические механизмы не всегда польностью определены. Некоторые исследования показали, что пациенты с ДМО и с СРЖ демонстрируют улучшение остроты зрения (ОЗ) после лечения анти-VEGF. Напротив, в других исследованиях сообщалось о плохом прогнозе по ОЗ после этого лечения. Есть также данные, что СРЖ лучше реагирует на интравитреальные имплантаты стероидов. Словом, данных очень много и они разнообразны.
В представленном исследовании были выявлены ранее не получавшие лечения пациенты с диабетическим макулярным отеком (ДМО) с субретинальной жидкостью (СРЖ) или без нее. Сравнили их исходные характеристики: концентрации интерлейкина (ИЛ) -1β, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ИЛ-17, а также фактора некроза опухоли-α, фактора роста эндотелия сосудов. (VEGF) и фактор роста плаценты (PlGF). Мы также сравнили данные оптической когерентной томографии (ОКТ), а также реакцию на лечение анти-VEGF. Из 67 пациентов с ДМО 18 (26,87%) имели СРЖ. По сравнению с группой без СРЖ, группа с СРЖ имела значительно более высокие уровни IL-6, IL-8, VEGF и PlGF в водянистой влаге. Группа пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией (нПДР) с СРЖ имели более высокие уровни IL-6 и IL-8 по сравнению с пациентами нПДР без СРЖ. Более того, пациенты с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР) с СРЖ имели более высокие уровни VEGF и PlGF по сравнению с пациентами с ПДР без СРЖ. После 6 месяцев лечения анти-VEGF группа с СРЖ показала лучшую реакцию с точки зрения ТЦЗС, однако острота зрения не коррелировала с реактивностью. Пациенты с ДМО с СРЖ показали лучшую анатомическую чувствительность к лечению анти-VEGF, но не показали лучшего функционального улучшения при краткосрочной оценке по сравнению с пациентами с ДМО без СРЖ.
В течение периода наблюдения необходимое количество интравитреальных инъекций бевацизумаба составляло в среднем около 5 на пациента, и не было значимой разницы между группой СРЖ и группой без СРЖ.
Учитывая более высокие уровни VEGF и провоспалительных цитокинов, СРЖ может быть биомаркером, связанным с активностью диабетической ретинопатии. Вообще, анализ возможных биомаркеров - это очень перспективное направление в диагностике и, возможно, улучшит пронозирование результатов.
Современные данные о связи диабетической ретинопатии и глаукомы можно узнать тут: https://zen.yandex.ru/media/id/6199f441c95db6073c0bafc3/sviaz-glaukomy-i-diabeticheskoi-retinopatii-61b23430e8b85f369e8e2438