Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением
Классификация
По этиологии
1. Гастрит типа А (аутоиммунный, фундальный) - характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.
2. Гастрит типа В (антральный) - развивается в результате инфицирования слизистой Н. pylori и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка. Характеризуется нормальным или сниженным уровнем гaстрина в крови и отсутствием иммунных нарушений.
3. Гастрит типа С (химикотоксический) - развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего НПВС) или химических веществ.
4.Смешанный гастрит (А и В или пангастрит).
Топография
1.Антральный гастрит
2. Фундальный гастрит
3. Пангастрит
Морфологическая характеристика
по эндоскопической картине:
1. поверхностный (эритематозный)
2. гастрит с эрозиями (плоскими, приподнятыми)
3. с геморрагиями
4. атрофический гастрит
5. гипертрофический гастрит
по данным гистологического исследования:
6. степень воспаления
7. степень активности
8. степень метаплазии эпителия
9. степень обсеменения HР
Кислотопродуцирующая функция желудка
1. хронический гастрит с нормальной секрецией
2. хронический гастрит с повышенной секрецией
3. хронический гастрит с секреторной недостаточностью, включая ахлоргидрию
Фаза заболевания
1. обострение
2. ремиссия
Особые формы гастрита
1. лимфоцитарный,
2. гранулематозный,
3. эозинофильный,
4. псевдолимфома,
5. гипертрофическая гастропатия: болезнь Менетрие, синдром ЗоллингераЭллисона,
6. гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия;
Этиология. Патогенез.
ЭТИОЛОГИЯ
1.Неатрофический — тип В (антральный, бактериальный)
2 Атрофический — тип А (аутоиммунный)
3.Химический — тип С (рефлюкс-гастрит, НПВП-гастропатия )
4.Особые формы (радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный)
Патофизиологические процессы при инфицировании Helicobacter pylori
- Снижение слизеобразования
- Повышение секреции гастрина
- Снижение синтеза соматостатина
- Снижение антиоксидантной активности
- Индукция апоптоза эпителия
Хронический аутоиммунный гастрит (тип А)
Образование антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Повреждение АТ собственных (фундальных) желез приводит к их потере – атрофическому гастриту и гипохлоргидрии, а так же к дефициту В12 и развитию макроцитарной анемии.
Хронический рефлюкс-гастрит гастрит (тип C, химический, реактивный)
Причиной гастрита C является заброс (рефлюкс) дуоденального содержимого в желудок. При дуоденогастральном рефлюксе повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка оказывают желчные кислоты и изолецитин.
НПВП-гастропатия – патология верхних отделов пищеварительного тракта, возникающая в хронологической связи с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и характеризующаяся повреждением слизистой оболочки (развитием эрозий, язв и их осложнений –
кровотечения, пенетрации, перфорации).
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- алиментарные факторы;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- воздействие на СОЖ химических агентов;
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
- грибы;
- паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- генетические факторы;
- эндогенные интоксикации;
- гипоксемия;
- хроническая инфекция;
- нарушения обмена веществ;
- эндокринные дисфункции;
- гиповитаминозы;
- рефлекторные влияния на желудок вследствие поражения органов.
Клиника
Симптомы, характеризующие местные расстройства
Диспепсия:
- тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во рту;
- жжение в эпигастрии, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.
- “кишечная диспепсия в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
Проявления, характеризующие общие расстройства
Астено-невротический синдром - раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгии, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к гипотонии).
Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромом симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.
При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.
“язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.
Диагностика
Лабораторные методы
Обязательные лабораторные методы:
1.Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Копрограмма
4. Анализ кала на скрытую кровь
5. Группа крови, резус-фактор
6. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, билирубин, трансаминазы, амилаза, сывороточное железо)
7. Выявление инфекции Helicobacter pylori
Дополнительные лабораторные методы:
1.Исследование антител к париетальным клеткам желудка и
внутреннему фактору Касла
2.Исследование уровня пепсиногена 1
Диагностика H. pylori
Неинвазивные методы
1. Серологический (антитела к H. Pylori в крови, слюне, желудочном соке)
2.Иммуноферментный анализ H. Pylori в кале (или с помощью ПЦР)
3. С-уреазный дыхательный тест (основан на уреазной активности H. pylori в отношении меченной изотопами 13С или 13 С мочевины, содержащейся в пробном завтраке. Мочевина разлагается до аммиака и СО2. В выдыхаемом воздухе определяют концентрацию 13 С)
Инвазивные методы
1.Быстрый уреазный тест с биопсированными фрагментами (основан на изменении окраски индикаторной среды при изменении рН в присутствии аммония, образующегося в результате разложения мочевины H. Pylori
2. Гистологическое исследование биопсированного материала
Инструментальные методы
1.ФЭГДС с обязательной морфологической оценкой 5 биоптатов;
2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря;
3. Определение кислотообразующей функции желудка (внутрижелудочная рН- метрия);
4. Рентгенологический.
Диагноз хронического гастрита требует морфологического подтверждения.
Минимальным стандартом является взятие двух биопсий из антрального отдела (по большой и малой кривизне на 3 см проксимальнее привратника) и двух биопсий из середины тела желудка. Дополнительная биопсия из угла желудка рекомендуется для обнаружения предраковых изменений.
Лечение
1.Диета
Частое, дробное питание с уменьшением объема порций. Режим питания — 5-6 раз в день Исключаются продукты, обладающие сокогенным действием (крепкие бульоны, острые приправы, крепкий чай, кофе) и раздражающие слизистую желудка — грубые куски, лук, чеснок, консерванты, маринады, газированные напитки
2.Эрадикационная терапия (тип В)
Терапия первой линии
1.ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки
2. Кларитромицин 500мг 2 раза в сутки
3. Амоксициллин 1000мг 2 раза в сутки
Альтернативные варианты терапии первой линии
1.ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки
2. Тетрациклин 500мг 4 раза в сутки
3. Метронидазол 500мг 3 раза в сутки
4. Висмута трикалия дицитрат 120мг 4 раза в день
ИЛИ
1. ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки
2. Амоксициллин 1000мг 2 раза в день
3. Кларитромицин 500мг 2 раза в день
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день
Терапия второй линии
Стандартная четырехкомпонентная
терапия с препаратами висмута
ИЛИ
1. ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки
2. Левофлоксацин 500мг 2 раза в день
3. Амоксициллин 1000мг 2 раза в день
Терапия третьей линии
Индивидуальный подбор антибиотиков на основании определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.
3.Заместительная терапия (тип А)
1.Эрадикационная терапия при наличии H.pylori
2. Обволакивающие препараты
Висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в сутки в течение 28 дней);
Сукральфат (500–1000 мг 4 раза в сутки)
3. Заместительная ферментная терапия
4.Обволакивающие средства, прокинетики (тип С)
Формулировка Диагноз
Хронический HР-ассоциированный поверхностный пангастрит умеренной активности, с повышенной секрецией, фаза обострения.