Пандемия коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) привела к более чем 200 миллионам инфекций с летальным исходом более чем в 4,5 миллионах случаев. У выживших большинство полностью выздоровело, но у некоторых появились длительные симптомы-теперь их часто называют Длительным КОВИДОМ.
Фон
Одним из важных потенциально долгосрочных клинических последствий COVID-19, по-видимому, является повреждение сердца. Это было признано еще во время вспышки в Ухане, Китай. У нескольких пациентов, госпитализированных с этим заболеванием в то время, был высокий уровень сердечного тропонина, который является молекулярным биомаркером повреждения миокарда.
Эхокардиографическое обследование этих пациентов показало наличие функциональных нарушений в сердце. Очевидным выводом было то, что тяжесть COVID-19 коррелировала с наличием повреждения миокарда.
Было совершенно ясно, что люди, которые приходили в больницу больными с сердечными травмами, подвергались наибольшему риску необходимости искусственной вентиляции легких и, в конечном счете, наибольшему риску смерти”.Аарон Бэггиш из Массачусетской больницы общего профиля
Однако большое количество бессимптомных случаев в сочетании с отсутствием целенаправленных исследований означает, что вопрос о том, насколько распространено это осложнение, остается без ответа. Также неясно, вызвано ли повреждение сердечной мышцы системной воспалительной реакцией при COVID-19 или миокардитом.
Самое главное, что на данный момент также неясны шансы на долгосрочную травму, хотя это очень важно, учитывая огромное количество инфекций, которые произошли до сих пор.
Миокардит
Воспаление сердца, по-видимому, проявляется при COVID-19, по крайней мере у некоторых пациентов. Это может включать как миокард, так и перикардит, вызывая сильную усталость без других очевидных симптомов.
Миокардит при COVID-19 часто протекает быстро и в основном самостоятельно, хотя иногда он приводит к аритмиям, сердечной недостаточности, остановке сердца и внезапной смерти. Кардиогенный шок является причиной смерти в этом случае.
Диагноз миокардита относительно неточен, поскольку отсутствуют как тесты, так и диагностические протоколы. Таким образом, в настоящее время течение болезни неизвестно, но некоторые ранние сообщения показали, что симптомы сохранялись в среднем в течение 47 дней, прежде чем диагноз был поставлен с помощью магнитно-резонансной томографии сердца (CMR).
Более половины пациентов в одном исследовании имели отек, указывающий на активное воспаление, и у многих были рубцы и нарушение функции правого желудочка.
Однако до 60% пациентов в другом исследовании из Германии, которое включало только пациентов, которые очистили вирус, что было подтверждено отрицательным мазком из носа, все еще имели признаки воспаления миокарда через 2-3 месяца. Еще у многих был высокий уровень тропонина. В этом исследовании было обнаружено увеличение сердца и неэффективная перекачка крови по сравнению с контролем.
Активное воспаление было подтверждено при биопсии сердечной мышцы у нескольких пациентов, у которых были серьезные изменения на CMR. В это исследование было включено большинство пациентов, не госпитализированных, в том числе несколько бессимптомных, со средним возрастом Тяжесть COVID-19, основные медицинские условия и время с момента начала заболевания не были связаны с риском воспаления сердца.
Выздоровевшие спортсмены в одном исследовании показали те же признаки миокардита, текущего или выздоравливающего, после легкого или бессимптомного COVID-19. В этом исследовании 12/26 спортсменов-участников показали эти особенности в течение 53 дней после карантина.
Результаты показали, что у десятков здоровых во всем остальном людей, которые оправились от COVID-19, даже у тех, кто не очень сильно заболел, через несколько месяцев в их сердцах может тлеть потенциально опасное воспаление”.
Примечательно, что у многих пациентов в немецком исследовании были симптомы, потенциально связанные с миокардитом, что, возможно, привело к смещению в исследовании. У многих пациентов с аномальными результатами визуализации были пограничные положительные результаты по сравнению с контролем, сопоставимым по тем же факторам риска.
Поскольку другие вирусные респираторные заболевания не контролируются с помощью CMR или тропонина, данных недостаточно, чтобы провести достоверное сравнение COVID-19 с этими данными или окончательно сказать, что аномалии являются специфическим продолжением COVID-19.
Миокардит при вирусной инфекции обычно является результатом прямой инфекции сердечной мышцы, но при COVID-19 он также может быть результатом цитокинов, циркулирующих в рамках системного воспаления. Последнее может объяснить аритмии и даже ишемические события в сердце, которые происходят из-за разрыва бляшки и закупорки сосудов сердца фрагментами бляшки. Модели обезьян поддерживают этот механизм, показывая рубцевание сердца у инфицированных выздоровевших обезьян, но не у контрольных.
Снижение уровня ACE2 и отек миокарда
И наоборот, ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2), который действует как вирусный рецептор, широко распространен в своем распространении и обладает значительными сердечно-сосудистыми функциями, такими как нормальная проницаемость сосудов. Таким образом, сниженная экспрессия ACE2, возникающая при COVID-19, усиливает приток жидкости в сердечную мышцу, вызывая легкий отек.
Это может усугубляться системным воспалением, также характерным для COVID-19. Этот сердечный отек может вызвать сильную постоянную усталость и может быть основной причиной сердечной травмы, связанной с COVID-19. Поскольку глюкокортикоиды быстро контролируют такой воспалительный отек, это может быть одним из механизмов, с помощью которого эти препараты снижают смертность среди пациентов с тяжелой формой COVID-19, находящихся на респираторной поддержке.
COVID-19 также может вызвать дисбаланс между спросом и предложением кислорода, образование тромбов, сепсис, кардиомиопатию из-за стресса и мультисистемный воспалительный синдром. Уже имеющееся сердечно-сосудистое заболевание может быть ускорено тяжелым COVID-19, как это представлено уровнями тропонина.
Повреждение сердца и длительный COVID
Признаки и симптомы возможного повреждения сердца после COVID-19 могут включать сильную усталость, учащенное сердцебиение, боль в груди, одышку, синдром постуральной ортостатической тахикардии (ПОТ) из-за неврологических нарушений, усталость после физической нагрузки и более высокие уровни тропонина при аномальном электрокардиограмме, что может указывать на сердечный приступ.
Некоторые кардиологи связывают эти симптомы с повреждением сердца. Госпитализированные пациенты с COVID-19, у которых был высокий уровень тропонина, продолжали демонстрировать рубцевание миокарда при отсутствии отека, что указывает на то, что повреждение, вызванное вирусом, является постоянным и предрасполагает их к более высокому риску сердечной недостаточности.
Правая сторона сердца напряжена из-за необходимости прокачивать кровь через воспаленные легкие, что часто осложняется образованием тромбов в кровеносных сосудах сердца и легких, которые вместе с воспалением снижают уровень оксигенации в этих жизненно важных органах. Это может усугубляться использованием более высокого положительного давления в конце выдоха во время искусственной вентиляции легких, что вызывает стресс в правом желудочке.
COVID-19 при уже существующей сердечной недостаточности
У пациентов, у которых уже есть сердечная недостаточность, прогноз неблагоприятный, так как одновременное появление COVID-19 может спровоцировать повреждение миокарда, в результате чего сердце пациента внезапно остановится. Сердечная недостаточность, вероятно, вызвана цитокиновым штормом, который связан с тяжелым COVID-19, включая повышенные уровни интерлейкинов (IL), таких как IL3, IL6, IL7 и других медиаторов воспаления.
Это может вызвать стрессовую кардиомиопатию и привести к дисфункции миокарда в результате высокого уровня цитокинов. Это приводит к острой декомпенсации уже существующей сердечной недостаточности даже у пациентов, которые ранее были стабильны.
Ингибиторы АПФ оказывают благоприятное воздействие во время COVD-19, но при поражении легких, таком как пневмония и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), их роль следует оценить для предотвращения нежелательных эффектов. Аналогичным образом, следует тщательно контролировать препараты, которые могут вызывать аритмии при наличии электролитного дисбаланса и других факторов риска, включая гидроксихлорохин и азитромицин, особенно если у пациента структурное заболевание сердца и/или ишемическая болезнь сердца.
Клинические результаты
Однако потребуются дополнительные исследования, чтобы соотнести результаты визуализации с клинически важными событиями. Последствия должны быть проработаны, потому что миокардит создает нагрузку на сердце, вызывая более десятой части внезапных сердечных смертей у молодых взрослых и будучи признанным потенциально смертельным для спортсменов-спортсменов.
При бессимптомном или легком течении COVID-19 спортсмены могут слишком рано вернуться к тренировкам высокого уровня, рискуя умереть из-за миокардита. Американский колледж кардиологии (ACC) рекомендует визуализацию сердца и другие тесты для спортсменов с инфекциями средней и тяжелой степени тяжести, прежде чем снова начинать тренироваться,-мера, которая выявила несколько неожиданных случаев.
В целом, однако, клинические последствия не могут не вызывать беспокойства. Некоторые из рубцов на сердце, наблюдавшихся в более ранних исследованиях, могли быть результатом интенсивных спортивных тренировок, а не вирусной инфекции, говорят некоторые ученые.
Миокардит может привести к гибели клеток миокарда с образованием рубцов, сердечными приступами и повреждением эндотелия. Если начнется необратимый фиброз, у пациентов может развиться сердечная недостаточность и аритмии от пяти до 20 лет спустя.