ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Дыхательная недостаточность (ДН) — это клинический синдром, который характеризуется неспособностью дыхательной системы поддержать адекватное парциальное давление кислорода и/или углекислого газа в артериальной крови.
Парциальное давление — это особая характеристика, описывающая состояние компонентов смеси идеальных газов.
ДН определяется при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2) ниже 75 мм. рт. ст. и при росте парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм. рт. ст.
Гиперкапния (др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно; καπνός — дым; — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом) не всегда сопутствует гипоксемии (понижение содержания кислорода в крови), она является отдельным проявлением вентиляционной дыхательной недостаточности).
При ДН может наблюдаться и нормокапния (состояние нормального артериального давления углекислого газа, обычно около 40 мм рт.), и гипокапния (состояние, вызванное недостаточностью СО2 в крови). Таким образом, гипоксемия являет обязательным критерием ДН, а гиперкапния — дополнительным. Отсутствие гиперкапнии не исключает отсутствие ДН.
В клинической медицине существует три схожих понятия, определения которых тоже следует оговорить. Следует разделять ДН, одышки и тахипноэ.
Одышка — это субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, нехватки воздуха. Это жалоба, которую может оценить только сам пациент. Для объективного анализа одышки широко применяют различные шкалы (в т.ч. визуально-аналоговую, Борга, модифицированную шкалу Medical Research Council) и качественную характеристику ("язык" одышки).
Одышкой не следует называть частое или поверхностное дыхание, так как это не жалоба пациента, а внешний симптом, который можно охарактеризовать, оценив частоту дыхания и участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
К сожалению, часто происходит подмена понятий: степень ДН оценивают по внешнему виду больного, частоте дыхания и участию вспомогательной дыхательной мускулатуры, что не совсем корректно.
Действительно, в большинстве случаев ДН будет сопровождаться субъективным ощущением нехватки воздуха и частым дыханием, однако данные не являются надёжными в оценке ДН.
Так, у пациентов с тяжёлым обострением бронхиальной астмы (БА) наблюдается лёгкая степень гипоксемии при субъективно тяжёлой одышке, тогда как у больных тяжёлой хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) выраженная гипоксемия и ДН могут не сопровождаться явным ощущением одышки.
Частота дыхания так же не всегда связана с ДН. Для больных ХОБЛ характерен удлинённый выдох вследствие экспираторного коллапса дыхательных путей (преждевременное, то есть наступающее в конце обычного выдоха, закрытие мелких дыхательных путей, обусловленное исходно существующим сужением их просвета (бронхообструкцией) и ведущее к увеличению остаточного объема воздуха в альвеолярном пространстве.), что ограничивает их частоту дыхания. У таких пациентов частота дыхания на фоне ДН будет нормальная или сниженная.
Кроме того, у пациентов с депрессией дыхательного центра может наблюдаться выраженная гипоксемия и гиперкапния на фоне редкой частоты дыхания, что не будет сопровождаться ощущением одышки, а, например у больных с травмой ЦНС (центральная нервная система) может наблюдаться тахипноэ, которое не является проявлением ДН.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
К развитию ДН приводит поражение дыхательных путей, паренхимы и интерстиция лёгких, лёгочных сосудов, плевры, дыхательных мышц, нейромышечных синапсов, грудной клетки, проводящих путей и двигательных нейронов, а также дыхательного центра.
Важно разделить поражение непосредственно лёгочной ткани и вентиляционного аппарата. Фактически в лёгких принципиально выделить два момента: проведение газообмена через альвеоло-капиллярную мембрану и осуществление вентиляции лёгких, т.е. поступление воздуха из атмосферы в дыхательные пути до альвеоло-капиллярной мембраны, и элиминацию отработанного углекислого газа в атмосферу.
Причины
Среди причин, приводящих к поражению лёгочной ткани, выделяют пневмонию, пневмониты, отёк лёгких (Кардиогенный и некардиогенный), инфаркт лёгкого вследствие тромбоэмболии лёгочной артерии, интерстициальные пневмонии и ИЛФ (Идиопатический легочный фиброз — специфическая форма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии, которая возникает преимущественно у людей пожилого возраста, поражает только лёгкие и связана с гистологическим и/или рентгенологическим паттерном обычной интерстициальной пневмонии (ОИП), вентиляционно-перфузионное разобщение у больных с ХОБЛ, эмфизему лёгких.
Поражение вентиляционного аппарата
Поражение вентиляционного аппарата также наблюдается при ряде заболеваний. Оно может быть у больных ХОБЛ и эмфиземой (особенно при развитии системных эффектов и поражении дыхательной мускулатуры), у пациентов с хроническим поражением плевры (например, после перенесённого туберкулёза).
Одной из причин вентиляционной ДН является поражение костного и костно-мышечного аппарата при сколиозе. Чрезмерный избыточный вес у больных с синдромом ожирения-гиповентиляции ограничивает экскурсию грудной клетки и приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Существует целый ряд мышечных и нейромышечных болезней — как врождённых, так и приобретённых, каждая из которых может сопровождаться синдромом слабости дыхательной мускулатуры и ДН.
Наконец, поражение дыхательного центра врождённого или приобретённого характера приводит к выраженному нарушению вентиляции.
Стоит сказать, что поражение паренхимы или интерстиция лёгких не исключает поражение вентиляционного аппарата, часто сочетание таких проблем приводит к более сложному ведению пациента.
Патофизиологические причины дыхательной недостаточности
Существует несколько патофизиологических причин развития дыхательной недостаточности. Независимо от этиологии патологический процесс можно описать с помощью нескольких типичных реакций.
Прежде всего ДН развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Такая ситуация не зависит от человека и связано с его пребыванием в высокогорье. Это состояние часто принимает форму острой или хронической горной болезни.
Далее, ДН может развиваться при снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны. Это часто наблюдается у больных отёком лёгких, эмфиземой, при развитии интерстициальных болехней лёгких.
Интересно, что при снижении ДСЛ прежде всего нарушается транспорт кислорода через альвеоло-капиллярную , а углекислый газ с лёгкостью преодолевает утолщённую альвеоло-капиллярную мембрану, поэтому для таких больных характерна гипоксемия, а не гиперкапния.
ДН развивается также в результате гиповентиляции, при снижении показателя альвеолярной вентиляции. Закономерным следствием этого становятся рост парциального давления углекислого газа в альвеоле и снижение парциального давления кислорода согласно уравнению альвеолярного газа.
В связи со снижением элиминации углекислого газа наблюдается рост PaCO2 и пропорциональное падение PaO2. Только этот вариант дыхательной недостаточности всегда сопровождается развитием гиперкапнии.
У больных ХОБЛ часто наблюдается феномен вентиляционно-перфузионного разобщения: вследствие патологических изменений формируется доля альвеол с низкой вентиляцией, но с относительно нормальным кровообращением, и, наоборот, могут быть альвеолы с низким кровообращением, но с нормальной вентиляцией.
В такой ситуации кровь, проходящая через плохо вентилируемые альвеолы, не сможет получить должной оксигенации и будет смешиваться с кровью от хорошо вентилируемых альвеол, что приведёт к гипоксемии.
Крайним вариантом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений является шунт — феномен, когда кровь, проходит через участок лёгочной ткани, который не участвует в вентиляции, при этом не проходит должной оксигенации и кровь не насыщается кислородом.
Таким образом, все перечисленные патофизиологические причины обусловливают развитие гипоксемии, гиповентиляция приводит к гиперкапнии, наличие шунта вызывает феномен резистентности к кислороду, когда назначение кислорода не приводит к росту его парциального давления в артериальной крови.
Взаимоотношение парциального давления кислорода (PaO2) и сатурации (SaO2)
Для понимания ДН важно разъяснить взаимоотношение парциального давления (PaO2) и сатурации (PaCO2). PaO2 отражает давление кислорода, растворённого в жидкости (в данном случае в артериальной крови); SaO2 — процент гемоглобина, который связан с кислородом, по отношению к общему количеству гемоглобина в артериальной крови.
Данные показатели находятся в прямой зависимости, но зависимость не линейная, а скорее логарифмическая. Это значит, что при росте PaO2 выше 100 мм. рт. ст. практически не наблюдается роста SaO2 и наоборот, при падении PaO2 до 70 мм. рт. ст. сатурация снижается лишь до 91-92%. При дальнейшем снижении PaO2 до 40 мм. рт. ст. сатурация снижается до 70-75%.
Важно понимать, что транспортная функция крови осуществляется не за счёт растворённого в ней кислорода, а за счёт гемоглобина, который связывает кислород.
Насыщение гемоглобина кислородом связано с парциальным давлением кислорода в артериальной крови. Таким образом, при падении парциального давления кислорода наблюдается снижение сатурации или насыщения гемоглобина кислородом.
КЛАССИФИКАЦИИ
Принципиально разделение ДН по типам. Данная классификация имеет, скорее, клиническое значение.
ДН I типа (гипоксемическая, паренхиматозная ДН) относится к случаям поражения непосредственно паренхимы лёгких; ДН II типа (гиперкапническая. вентиляционная ДН) относится к случаям поражения вентиляционного аппарата.
При ДН I типа наблюдается поражение альвеол, альвеоло-капиллярной мембраны, лёгочного кровотока. Причиной могут быть бактериальная и/или вирусная инфекция, пневмония и пневмонит, отёк лёгких, в т.ч. ОРДС (Острый респираторный дистресс-синдром - это угрожающее жизни состояние, при котором отмечается воспаление (раздражение) и повреждение легких.), фиброзирующие заболевания лёгких.
При ДН II типа происходит изменение вентиляционного аппарата, она может быть вызвана как обструктивными заболеваниями лёгких, так и рестриктивной патологией (например, синдром ожирения-гиповентиляции, кифосколиотическая деформация грудной клетки, гетерогенная группа нейромышечных заболеваний). В зависимости от типов ДН показания к респираторной поддержке различаются.
ДН также классифицируется по остроте процесса. Выделяют острую и хроническую формы ДН, а также отдельную форму — острую ДН на фоне хронической.
ОДН (острая дыхательная недостаточность) развивается в течение нескольких минут, часов или дней. ХДН (хроническая дыхательная недостаточность) характеризуется развитием в течение недель, месяцев и даже лет. При обострении ХДН говорят об ОДН на фоне хронической.
Отличие ХДН от ОДН заключается не только в анамнестических данных, но и в расстройствах кислотно-щелочного состояния. Так, у больных с ОВДН (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) наблюдается респираторный ацидоз (pH<7.35) и гиперкапния, а у больных с ГДН (гипоксемической дыхательной недостаточностью) респираторный алкалоз (pH>7.45) и гипокапния.
При ХВДН респираторного ацидоза не будет, так как он будет компенсироваться накоплением бикарбонатов (повышением уровня НСО3-). В свою очередь, при ХГДН (хроническая гипоксемическая дыхательная недостаточность) респираторный алкалоз компенсируется дефицитом бикарбонатов, а это значит, что ХДН будет характеризоваться нормальным уровнем рН (7.35-7.45) и изменением уровня буферных оснований, а ОДН изменением уровня рН в сторону ацидоза или алкалоза в зависимости от патогенеза ДН.
У больных с ОДН на фоне хронической изменяется не только уровня буферных оснований, но и рН. Данная классификация имеет смысл в связи с различными показаниями к респираторной поддержке в острой и хронической ситуации.
Хроническую дыхательную недостаточность также классифицируют по степени (их 3)
I степень — появление одышки при повышенных нагрузках.
II степень — появление одышки при обычных нагрузках.
III степень — появление одышки в состоянии покоя. (высокий шанс летального исхода в течение нескольких месяцев)
Острую форму нет, так как там невозможно предсказать вероятность ухудшения или стабилизации больного.
ДИАГНОСТИКА
Основным способом диагностики дыхательной недостаточности является забор и проведение анализа артериальной крови. Артериальная кровь наиболее точно отражает функцию газообмена лёгких.
Для скрининга и длительного мониторирования ДН широко применяется неинвазивная пульсоксиметрия и анализ капиллярной крови на газовый состав. При неинвазивном способе диагностике определить дыхательную недостаточность I и II типов.
Для определения патофизиологических нарушений при развитии ДН необходимо проведение дополнительных исследований: спирометрии с бронхолитическим тестом, бодиплетизмографии и диффузионного теста, КТ (компьютерная томография) органов дыхания, эхокардиографии, пробы с кислородом.
У больных с наружением диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану будет наблюдаться снижение ДСЛ, а у пациентов с обструктивными заболеваниями — соответственно, обструкция или рестрикция по данным ФВД (функция внешнего дыхания) и бодиплетизмографии.
Нарушение лёгочного кровообращения сопровождается ростом давления в системе лёгочной артерии (однако данные изменения следует отличать от других видов лёгочных гипертензий).
У больных с внутри- и внелёгочными шунтами наблюдается резистентность к кислороду. Поражение лёгочной паренхимы будет сопровождаться не только данных бодиплетизмографии и ФВД, но и КТ-картины.
Для диагностики хронической дыхательной недостаточности важным критерием является проведение исследования газообмена во время сна. Наиболее удобным методом диагностики ДН во сне считается ночная пульсоксиметрия, которая позволяет определить эпизоды десатурации и гиповентиляции.
Следует понимать, что десатурация может быть и физиологической, но количество эпизодов не должно превышать 5 в час. Кроме того, многократные эпизоды десатурации не всегда указывают на наличие дыхательной недостаточности и могут быть связаны с СОАС (синдром обструктивного апноэ сна).
Падения сатурации длительностью более 3 минут обусловлены недостаточно эффективной работы диафрагмы и являются проявлением гиповентиляции.
Для окончательной верификации патологического состояния необходим ряд доп. исследований. При подозрениях на СОАС следует провести полиграфию или полисомнографию. Данные исследования позволяют поставить диагноз и определить вид апноэ, оценить его влияние на структуру сна (полисомнография). При подозрении на гиповентиляцию необходимо провести чрескожную капнометрию для определения парциального давления углекислого газа во время сна.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ДН в первую очередь связано с лечением основного заболевания, поэтому у больных с ДН требуется как можно скорые постановка диагноза и начало этиотропной и патогенетической терапии.
Выделяют три основных способа компенсации ДН: кислородотерапи., НВЛ, ИВЛ.
У больных с ОДН следует использовать в качестве первой линии терапии. Однако при подозрении на вентиляционный характер ДН или при гиперкапнии нужно ограничить максимальный поток кислорода до 2-3л/мин или FiO2 до 24-28%.
Для кислородотерапии с потоком не менее 5л/мин необходимо использовать носовые канюли. Следует избегать назначений кислорода у больных с нейромышечной патологией, т.к. они наиболее склонны к формированию кислород-индуцированной гиперкапнии.
Для больных с ОГДН (ОДН I типа) требуются высокие потоки кислорода, оптимальным способом доставки которого будет лицевая маска, маска с возвратным мешком, высокопоточная кислородотерапия.
У пациентов с тяжёлой гипоксемической ОДН при неэффективности кислородотерапии и прогрессирующем ухудшении оптимальным методом респираторной поддержки является ИВЛ.
Исключение составляют больные с КОЛ, у которых использование НВЛ позволяет купировать отёк и предотвратить интубацию.
Существуют универсальные показания для проведения НВЛ при ОДН:
- PaCO2>45 мм. рт. ст., рН<7.35;
- PaO2/FiO2<200;
- частота дыхательных движений >35 в мин.;
- одышка в покое;
- парадоксальное дыхание.
При наличии трёх из пяти этих критериев показано НВЛ вне зависимости от причины данного состояния.
Противопоказаниями к НВЛ являются тяжёлое нарушение сознания (кома), гемодинамическая нестабильность, невозможность защиты дыхательных путей от аспирации, потребностьт в длительной вентиляции и миорелаксации, тяжёлые ожоги лица и верхних дыхательных путей. В данных случаях основным методом респираторной поддержки является ИВЛ.
У больных с ХДН основным показанием в НВЛ являются следующие критерия:
- ХОБЛ: PaCO2>55 мм. рт. ст. или PaCO2 50-54 мм. рт. ст. при двух и более госпитализациях в год по поводу обострения дыхательной недостаточности или наличие признаков хронического лёгочного сердца;
- синдром ожирения-гиповентиляции, кифосколиотические деформации грудной клетки, нейромышечные заболевания: PaCO2>45 мм. рт. ст. или гиповентиляция по данным ночной пльсоксиметрии/капнометрии.
Следует отметить, что для нейромышечных заболеваний показаниями к НВЛ будут снижение ЖЕЛ<50% или максимальное инспираторное давление <60 см. вод. ст.
У больных ХОБЛ определены показания к кислородотерапии:
PaO2<50 мм. рт. ст./SaO2<88%
PaO2=50-54 мм. рт. ст./SaO2=88-89% при наличии признаков хронического лёгочного сердца, полицитемии или частых госпитализаций по поводу обострений ДН.
У больных с ХГДН методом выбора является кислородотерапия с высоким потоком, однако данный метод помощи практически не доступен в домашних условиях.
Проведение ИВЛ у больных с ХДН в некоторых случаях позволяет улучшить прогноз ценой снижения качества жизни. ИВЛ у больных с ХДН не должна быть рутинным методом помощи. Каждый случай должен индивидуально обсуждаться с самим пациентом и его семьёй.
Какие темы вы хотите разобрать? Что непонятно было в статье? Напишите в комментариях.