Миокардиты - поражение сердечной мышцы воспалительного или иммуновоспалительного генеза, в тяжелых случаях протекающее с кардиомегалией, сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости.
Классификация
1.Стадии
I стадия. ОСТРАЯ. Повреждение кардиомиоцитов за счет прямого цитопатического действия вирусов и инфильтрации миокарда клетками иммунной системы. Завершается элиминацией
вируса из организма в течение 10-14 дней или, в результате нарушений иммунной регуляции, переходит во вторую.
II стадия. АУТОИММУННАЯ. Вследствие вирусзависимых изменений в генетическом
аппарате клетки вырабатываются антикардиальные антитела класса G, которые вступают в реакцию с интактными клетками миокарда.
III стадия. ХРОНИЧЕСКАЯ (после 3 месяцев). Повреждение кардиомиоцитов, воспалительный процесс, деструкция миоцитов аутоиммунной природы приводят к фибротическим изменениям миокарда. Иммунокомпетентные клетки выделяют протеазы,
разрушающие клеточный матрикс, что приводит к развитию левожелудочковой дилатации и сердечной недостаточности
2. По этиологии
I. ИНФЕКЦИОННЫЕ:
1) вирусные (парвовирус В-19, вирус герпеса человека-6 Коксаки В, аденовирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, гепатита В и С, краснухи, ВИЧ и др.)
2) бактериальные (хламидии, коринебактерии дифтерии, легионеллы, микобактерии туберкулеза, стрептококки А и др.);
3) грибковые ( микозах: кандиды, аспергиллы);
4) риккетсиозные (сыпной тиф);
5) спирохетозные (сифилис, лептоспироз);
6) паразитарные (эхинококки, трихинеллы);
7) протозойные (лейшманиоз, токсоплазмоз).
II. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ:
1) Аллергические (иммунологические):
-лекарственный (аминофиллин, антибиотики (левомицетин), сульфаниламиды, анальгин, цитостатики, метилдопа, спиронолактон, катехоламины);
- Вакцины (противостолбнячная) и сыворотки;
- Аутоиммунный (системные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, системные васкулиты, НЯК);
- Посттрансплантационный (реакция отторжения трансплантата после трансплантации сердца);
- Ожоговый.
2) Токсические:
- Лекарственные средства,
- Алкоголь, наркотики,
- Тяжелые металлы (медь, свинец, мышьяк),
- Яды (укусы скорпиона, змеи, пчел, паука),
- Уремия, тиреотоксикоз, феохромоцитома.
3) Физические воздействия:
- Электротравма, радиация, перегревание
3. По патогенетической фазе
1.инфекционно-токсическая,
2. иммуноаллергическая,
3. дистрофическая,
4. миокардиосклеротическая.
4. По течению
1.фульминантный,
2. острый,
3. подострый,
4. рецидивирующий,
5. хронический.
5. По распространённости
1.очаговый,
2. диффузный.
6. По степени тяжести
1. Легкая. Протекает без увеличения размеров сердца и существенных нарушений ритма и сократительной функции.
2.Средняя. Характеризуется преходящим увеличением размеров сердца без явных клинических признаков застойной сердечной недостаточности.
3.Тяжелая. Характеризуется кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, возможно развитие кардиогенного шока, синдрома Морганьи-Адамса Стокса, тромбоэмболических осложнений.
7. По клиники
1. болевой,
2. аритмический,
3. тромбоэмболический,
4. астматический,
5. декомпенсированный,
6. смешанный,
7. малосимптомный.
Этиология. Патогенез
Этиология
I. ИНФЕКЦИОННЫЕ:
1) вирусные (парвовирус В-19, вирус герпеса человека-6 Коксаки В, аденовирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, гепатита В и С, краснухи, ВИЧ и др.)
2) бактериальные (хламидии, коринебактерии дифтерии, легионеллы, микобактерии туберкулеза, стрептококки А и др.);
3) грибковые ( микозах: кандиды, аспергиллы);
4) риккетсиозные (сыпной тиф);
5) спирохетозные (сифилис, лептоспироз);
6) паразитарные (эхинококки, трихинеллы);
7) протозойные (лейшманиоз, токсоплазмоз).
II. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ:
1) Аллергические (иммунологические):
-лекарственный (аминофиллин, антибиотики (левомицетин), сульфаниламиды, анальгин, цитостатики, метилдопа, спиронолактон, катехоламины);
- Вакцины (противостолбнячная) и сыворотки;
- Аутоиммунный (системные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, системные васкулиты, НЯК);
- Посттрансплантационный (реакция отторжения трансплантанта после трансплантации сердца);
- Ожоговый.
2) Токсические:
- Лекарственные средства,
- Алкоголь, наркотики,
- Тяжелые металлы (медь, свинец, мышьяк),
- Яды (укусы скорпиона, змеи, пчел, паука),
- Уремия, тиреотоксикоз, феохромоцитома.
3) Физические воздействия:
- Электротравма, радиация, перегревание
Патогенез
ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ причинного фактора.
-Образование в миокарде аутоантигенов и
- формирование АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ (АТ чаще против α- и β-цепей миозина).
- Экспрессия ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ в миокард (ФНО-α, ИЛ 1, ИЛ 6, оксид азота).
- Активация ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ в миокарде.
- Индукция АПОПТОЗА.
- ТОКСИНЫ, выделяемые инфекционными агентами, способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.
- ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ (при повторном контакте с антигеном)
Клиника
- БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА;(длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят разнообразный характер, не купируются нитратами)
- ОДЫШКА;
- СЕРДЦЕБИЕНИЕ, ПЕРЕБОИ В РАБОТЕ СЕРДЦА;
- КРОВОХАРКАНЬЕ (проявление ТЭЛА);
- СИНКОПАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ; (проявление приступов МЭС при полной АВ- блокаде)
- СЛАБОСТЬ, УТОМЛЯЕМОСТЬ;
- ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА, ПОТЛИВОСТЬ
ПРИ ОСМОТРЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ:
- Отеки
- Набухание шейных вен
- Расширение границ сердца
- Смещение верхушечного толчка
- Ослабление сердечных тонов
- Ритм галопа
- Тахи/брадикардия
- Аритмия
- Сердечные шумы
- Застойные хрипы в легких
- Гепатомегалия
Диагностика
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• общий анализ крови и мочи (увеличение СОЭ, лейкоцитоз без сдвига формулы влево, эозинофилия)
• биохимический анализ крови (СРБ, общий белок и фракции, АЛТ, АСТ, ХС, фракции
липопротеинов)
• маркеры некроза миокарда (тропонины T и I, МВ-КФК)
• АТ к ВИЧ и вирусам гепатитов
• выявление инфекционных агентов методом ИФА, ПЦР и др.
• выявление антимиокардиальных антител (свидетельствуют об аутоиммунном характере
процесса)
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
*ЭКГ, в т.ч. суточное мониторирование ЭКГ (выявляется отрицательный зубец Т, снижение вольтажа зубцов, депрессия или элевация сегмента ST, патологический Q, синусовая тахикардия,
мерцательная аритмия, ПТ, ЭС, АВ-блокады и блокады ножек п. Гиса).
*ЭхоКГ (позволяет оценить размеры полостей сердца, ФВ, нарушений локальной сократимости (зоны гипо- и акинезии миокарда), пристеночное тромбообразование, относительную недостаточность клапанов).
-Рентгенография органов грудной полости (расширение сердечной тени, застой в легких).
-Коронароангиография (для исключения ИБС).
-МРТ сердца с контрастированием (визуализации очагов воспаления и некроза в миокарде) – высокая чувствительность и специфичность.
-Сцинтиграфия
Лечение
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
1.Этиотропное лечение
-Противовирусные препараты:
- интерферон α и β, иммуноглобулин
- ацикловир, ганцикловир, валацикловир при наличии вируса герпеса
-Антибактериальные (цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны), антипротозойные, противогрибковые средства (амфотерицин В).
- Обязательно санация очагов хронической инфекции.
2.Патогенетическая терапия
1.ГКС 30-60 мг/сут на 2-3 недели с постепенным снижением вплоть до полной отмены.
При вирусном миокардите назначают не ранее чем через 2 недели, т.к ускоряют репликацию вируса.
2.НПВС И КОЛХИЦИН.
Только для лечения пациентов при наличии перикардита, у которых отсутствуют какие-либо нарушения функции ЛЖ.
3.ЦИТОСТАТИКИ (азатиоприн, циклоспорин)
Эффективны при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.
4. МУРОНОМАБ-CD3 – моноклональные АТ к CD3 лимфоцитов.
3.Симптоматическое лечение
1.Лечение СН (иАПФ, БРА, β-адреноблокаторы, спиронолактон, диуретики).
Дигоксин в острой фазе миокардита не применяется (усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов, увеличивает повреждение миокарда, перегружает кардиомиоциты кальцием и тем самым провоцирует аритмии).
-Антиаритмическая терапия (амиодарон при желудочковых тахиаритмиях).
- Профилактика тромбоэмболий. (антикоагулянты)
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
1. Режим
-легкий – 2-4 недели;
-среднетяжелый – первые 2 недели
-строгий постельный режим, затем 4 недели расширенный постельный;
- тяжелый – строгий постельный до состояния компенсации кровообращения, затем еще 4-6 недель расширенный постельный.
2.Уменьшение потребления поваренной соли
до 2 г в сутки и жидкости в зависимости от выраженности сердечной недостаточности.
3.Прекращение курения.
Формулировка диагноза
1.Миокардит, приобретенный, вирусно-бактериальный, острое течение, тяжелый, НК IIБ.
2.Миокардит, приобретенный, вирусный, подострое течение, легкий, НКI, частая левожелудочковая экстрасистолия по типу бигеминии.