Гипертоническая болезнь - это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ.
Классификация
1.В зависимости от степени повышения АД
ОптимальноеСАД < 120 ДАД < 80
Нормальное САС < 130 ДАД < 85
Высокое нормальноеСАС 130-139 ДАД 85-89
АГ 1 ст САД 140-159 ДАД 90-99
АГ 2 ст САД 160-179 ДАД 100-109
АГ 3 ст САС > 110 ДАД > 100
2.Стадия
Стадия I Отсутствие объективных признаков
поражения органов-мишеней
Стадия II
Наличие по крайней мере одного из признаков
субклинического поражения органов-мишеней:
• Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ)
• Микроальбуминурия или протеинурия (30-300мг/24 час) и/или
уровень креатинина 1,3-1,5 мг/дл (м), 1,2-1,4 (ж)
• Снижение клиренса креатинина (< 60 мл/мин)
• Ультразвуковые признаки атеросклеротической бляшки в сонной
артерии, утолщение интимы/медии > 0,9 мм
• Скорость пульсовой волны >12 м/сек (сонная – бедренная артерия)
Стадия III
Наличие клинических проявлений поражения органовмишеней
• Головной мозг: ишемический или геморрагический инсульт,
транзиторная ишемическая атака (ТИА)
• Сердце: инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная
недостаточность
• Почки: креатинин > 2 мг/дл, хроническая почечная недостаточность
• Периферические сосуды: расслаивающаяся аневризма аорты,
клинически выраженное поражение периферических артерий
• Сетчатка: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва
Этиология. Патогенез.
Этиология
1. Наследственная предрасположенность, причем имеет значение более молодой
возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений.
2. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том числе и
системы кровообращения.
3. Ожирение
Это объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки.
4. Избыточное потребление поваренной соли.
5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде).
6. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД.
7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий
большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.
Патогенез
Уровень АД, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями:
1. Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от
сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др.
факторов.
2. Величиной общего периферического сопротивления
(ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости крови и др.
3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК).
Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения противоположны для адекватной поддержки гемодинамики приводит к изменению АД
Клиника
-Синдром артериальной гипертензии
Высоко АД выше нормы, см классификацию
-Типичные жалобы и симптомы. Отсутствуют
-Головная боль – НЕ специфичный симптом АГ, а, как правило, проявление другого заболевания (например, головная боль напряжения)
-Возможны симптомы поражения органов-мишеней
Органы мишени при ГБ
1. Сосуды:
• гипертрофия стенок артерий мышечного типа (ведет к сужению сосудов и увеличению ригидности);
• артериолосклероз (гиалиноз);
• уменьшение числа функционирующих артериол (гипертрофия ГКМК, микротромбозы и т.д.);
• атеросклероз крупных артерий.
2. Сердце:
• ГЛЖ;
• коронарный атеросклероз;
• развитие ХСН (в 1 оч.- диастолической за счет развития фиброза)
• нарушение ритма.
3. Почки:
• гипертоническая ДЦ постепенный артериолосклероз отводящей и приводящей почечных артерий, привод. к атрофии нефронов и постепенному развитию ХПН (первично сморщенная почка).
4.Головной мозг:
• ЭП;
• тромбоэмболические ОНМК;
• геморрагические ОНМК.
Клинически поражение органов мишени
Церебро-васкулярные
- ишемический инсульт
- кровоизлияние в мозг
- транзиторные нарушения мозгового кровообращения
Заболевание сердца
- стенокардия
- сердечная недостаточность
Заболевание почек
- недиабетическая и диабетическая нефропатия
ХПН (креатинин плазмы > 2 мг/дл)
Сосудистые заболевания
- расслаивающая аневризма аорты
Ретинопатия
- геморрагии и экссудаты отек сосочка
Диагностика
1.Измерение АД
1)Офисное измерение АД
Используется анейроидный (реже ртутный) сфигмоманометр Рекомендуется 3-кратное
измерение (с 2-минутным интервалом)
2)Домашнее изменение АД
Рекомендуется использование (полу)автоматического прибора с манжетой на плечо
3)Суточное мониторирование АД
Большое количество измерений в течение Суток
Регистрация АД в обстановке, максимально приближенной к повседневной жизни пациента
2.Лабораторные исследования
- Общий анализ крови (гемоглобин/гематокрит, лейкоциты, тромбоциты)
-Биохимический анализ крови. Глюкоза, холестерин. ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, АЛТ, АСТ, белок, белковые фракции, калий, натрий.
-Общий анализ мочи. креатинина в сыворотке крови, расчет скорости клубочковой фильтрации, микроскопическое исследование осадка мочи, количественная оценка альбуминурии или отношенияИальбумин/креатинин (оптимально)
3. Инструментальная диагностика
-ЭКГ. Выявления гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и определения сердечно-сосудистого риска
-ЭхоЭКГ. Степень гипертрофии левого желудочка
-Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий для выявления атеросклеротических бляшек/стенозов внутренних сонных артерий
Лечение
1.Изменение образа жизни
-Снижениемассы тела
-Ограничение потребления:
Алкоголя, натрия, жиров холестерина
-Увеличение физической активности (30—60 мин в день)
-Увеличение потребления:
• калий
• кальций
• магний
2.Медикаментозная терапия
1.Диуретики
Тиазидные диуретики -гидрохлортиазид 6,25—25 мг, -индапамид 1,5—2,5мг
2.Ингибиторы АПФ
эналаприл 10—40 мг рамиприл 2,5—10 мг лизиноприл 10—40 мг периндоприл 5—10 м
3.Блокаторы АТ1-рецепторов
лозартан 50—100 мг валсартан 80—160 мг телмисартан 80—160 мг олмесартан 10—4
4.Антагонисты кальция
Дигидропиридины: Нифедипин 30—90 мг,сут (только ретардные формы) Амлодипин 5—10 мг Лерканидипин 10—20 мг
Фенилалкиламины: Верапамил 80—480 мг/сут (нельзя сочетать с бетаблокаторами)
Бензотиазепины: Дилтиазем 80—160 мг
5.Бета-блокаторы метопролол 50—200 мг бисопролол 5—20 мг карведилол 25—50 мг небиволол 5—10 мг/сут
Формулировка диагноза
Гипертоническая болезнь
• Стадия заболевания (I, II или III стадии)
• Степень повышения АД (1, 2 или 3 степени повышения АД)
• Степень риска (низкого, среднего, высокого или очень высокого риск)
Пример: Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска