Инфаркт миокарда - это острое заболевание, вызванное развитием очага ишемического некроза мышцы сердца, возникшего вследствие закупорки коронарной артерии тромбом.
Классификация
1.ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ
-Первичный инфаркт миокарда
-Повторный инфаркт миокарда (повторный некроз миокарда более, чем через 4 недели)
-Рецидивирующий инфаркт миокарда (рецидив некроза в течение первых 4 недель)
2.ПО ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ
-Инфаркт миокарда с Q зубцом (трансмуральный, крупноочаговый)
-Инфаркт миокарда без Q зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный)
3. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ, ПРОШЕДШЕГО С МОМЕНТА ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ
-Развивающийся инфаркт миокарда – первые 6 часов от начала клинической картины заболевания
-Острый период инфаркта миокарда – период от 6 часов до 7 дней от начала заболевания
-Заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда – период от 7 до 28 дней от начала заболевания
-Заживший (зарубцевавшийся) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз) – 29 и более дней от начала заболевания
4. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГА НЕКРОЗА
-ИМ передней стенки ЛЖ
-ИМ боковой стенки ЛЖ изолированный ИМ верхушки сердца
-ИМ задней стенки ЛЖ
-ИМ межжелудочковой перегородки
-ИМ правого желудочка
-ИМ предсердий
5. ТИП ИНФАРКТА МОКАРДА
-Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с появлением тромба в просвете коронарной артерии.
-Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии, и тд
-Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.
-Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.
-Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.
-Тип 5. ИМ, связанный с коронарным шунтированием.
6.ПЕРИОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
-Развивающийся ИМ (соответствует понятию «ОКС»), острейшая стадия – от 0 до 6 часов;
-ОИМ, острая стадия – от 6 часов до 7 суток;
-Заживающий (рубцующийся) ИМ, подострая стадия – от 7 до 28 суток;
- Заживший ИМ, стадия рубца – начиная с 29 суток.
Этиология. Патогенез.
Этиология
1.Атеросклеротическое поражение сердечных артерий и развитие в них тромбов при разрыве атеросклеротической бляшки.
2.Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий, возникшее из-за воспалительного процесса в стенках артерий различной этиологии. Воспаление возникает в результате:
- Травмы артерии;
- Радиационных повреждений (в том числе при лучевой терапии рака),
- Снижения коронарного кровотока из-за спазма коронарных артерий, расслоения аорты или коронарной артерии, эмболии (закупорки коронарных сосудов);
- Врождённых аномалий коронарных сосудов;
- Несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой;
- Нарушения свёртывания крови.
Патогенез
В основе развития инфаркта миокарда лежат три компонента:
1. Разрыв атеросклеротической бляшки.
2. Тромбоз (образование тромба и закупорка им коронарной артерии).
3. Вазоконстрикция (резкое сужение коронарной артерии).
Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия её поверхности происходит следующим образом. В бляшке развивается воспалительная реакция, мощным стимулятором которой является окисление проникающих в неё липопротеинов низкой плотности (одной из вредных фракций холестерина). После чего в бляшку поступают макрофаги (клетки, пожирающие другие вредоносные для организма клетки) и начинают продуцировать ферменты, разрушающие фиброзную покрышку бляшки. Прочность покрышки снижается и происходит разрыв.
В области повреждения бляшки происходит прилипание и склеивание тромбоцитов, что приводит к закупорке коронарной артерии. При разрыве бляшки кровь поступает внутрь, взаимодействуя с ядром бляшки. Тромб сначала образуется внутри бляшки, заполняет её объем, а затем распространяется в просвет коронарной артерии. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом развивается сквозной инфаркт миокарда — некротизируется (омертвевает) вся толща сердечной мышцы.
Клиника
1.Ангинозная форма начинается с развития ангинозного статуса - приступа интенсивных болезненных ощущений, локализующихся за грудиной или в области сердца, давящего, раздирающего или жгучего характера. Боли имеют нередко нестерпимый характер, иррадиируют в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длятся более 15 мин, не прекращаются после повторного приема нитроглицерина.
Боль нередко сопровождается тревогой, страхом смерти, появлением холодного пота.
2.Абдоминальная форма чаще наблюдается при диафрагмальном (заднем) ИМ — симптомы представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой.
3.Астматическая форма характеризуется внезапным появлением приступа удушья, кашля с выделением пенистой розовой мокроты, мелкопузырчатых хрипов в легких. Эти симптомы обусловлены быстрым развитием ОЛЖН
4. Аритмическая форма – на первый план выходят нарушения ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия, АВ-блокада)
5.Церебральная форма – на первый план выступают симптомы ишемии мозга (головокружение, потеря сознания, очаговая неврологическая симптоматика).Чаще развивается у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом церебральных артерий.
Диагностика
Лабораторные исследования включают в себя:
1.Общий анализ крови. Отражает резорбционно-некротический синдром: на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) нередко со сдвигом формулы влево. Лейкоцитоз сохраняется до четырёх дней и к концу первой недели снижается. Начиная со второго дня инфаркта миокарда постепенно начинает расти СОЭ. К началу второй недели заболевания число лейкоцитов нормализуется. Сохранение лейкоцитоза и/или умеренной лихорадки более недели свидетельствует о возможном наличии осложнений:.
2.Биохимический анализ сыворотки крови. Креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназА (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АСАТ), а также содержание в крови миоглобина, кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).
Инструментальные исследования
1.Эхокардиография позволяет выявить такие осложнения острого инфаркта миокарда, как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, появление аневризмы сердца, разрыв межжелудочковой перегородки или отрыв сосочковых мышц.
2. Экстренная селективная коронарная ангиография проводится в тех случаях, когда ЭКГ и анализ активности ферментов не дают результатов, либо же их интерпретация затруднена (например, в условиях наличия сопутствующих заболеваний, "смазывающих" картину)
Лечение
Неотложная помощь
1. Устранение болевого синдрома и воздействия стрессовой ситуации.
Наркотические анальгетики:
-морфин 1 мл 1% р-ра с 20 мл физ. р-ра – вводить в/в дробно по 4-6 мл (2-3 мг морфина) каждые 5-10 мин до купирования боли или появления осложнений, но не более 20 мг суммарно.
2.Предотвращение повторных эпизодов боли, ишемии миокарда, ограничение зоны некроза.
1.Нитраты:
- нитроглицерин по 0,5 мг под язык каждые 5 мин или нитроспрей по 0,4 мг каждые 5 мин (до 3 приемов)
- затем нитроглицерин 1 мл 1% р-ра в/в инфузия в 100 мл физ. р-ра (100 мкг нитроглицерина в 1 мл р-ра) с начальной скоростью 6-8 кап/мин., под контролем АДсист., которое должно быть не ниже 100 мм рт. ст.
2.Бетта-блокаторы (рекомендуется вводить в/в всем больным, не имеющим противопоказаний):
- пропранолол 5 мл 0,1% р-ра (5 мг) со скоростью не более 1 мг/мин;
- метопролол по 5 мг в/в болюсом каждые 5 мин до общей дозы 15 мг или
- эсмолол 250 мкг/кг/мин в/в болюс, затем со скоростью 25-50 мкг/кг/мин в/в инфузия.
3. Ограничение роста тромба в инфаркт-связанной артерии и профилактика тромбоэмболических осложнений.
1.Антитромбоцитарные препараты:
-Ацетилсалициловая кислота (АСК) в начальной дозе 250-500 мг внутрь (первую дозу препарата разжевать) и последующий ежедневный прием 75-150 мг
-клопидогрель в нагрузочной дозе 300-600 мг с последующим ежедневным приемом 75 мг
2.Антитромбины (гепарины):
- Нефракционированный гепарин (НФГ) 4000 ЕД в/в болюсом, затем инфузия со скоростью не более 1000 МЕ/ч (12 МЕ/кг/ч) в течение 48 часов;
Введение НФГ осуществляется под контролем АЧТВ (через 6 часов после начала введения оно в 1,5-2,5 раза должно превышать контрольный показатель).
-Низкомолекулярные гепарины.
Эноксапарин
Дальтепарин п/к
Надропарин
4.Восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии и уменьшение размеров ИМ с подъемом сегмента ST (соответствует Q-ИМ):
- тромболитическая терапия (при отсутствии противопоказаний) или
- реваскуляризация миокарда (при наличии условий).
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
альтеплаза 100 мг (в/в болюсом 15 мг, далее 50 мг в/в инфузия в течение 30 мин и 35 мг в течение 60 мин);
стрептокиназа 1,5 млн ЕД растворить в 100 мл физ. р-ра и вводить в/в инфузионно в течение 60 мин (не более 1 раза в жизни).
Формулировка диагноза
1. ИБС: повторный крупноочаговый ИМ в переднеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка. Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV
2. ИБС: субэндокардиальный ИМ в заднедиафрагмальной области левого желудочка. Рецидивирующий крупноочаговый ИМ нижней стенки с вовлечением боковой стенки и верхушки левого желудочка. Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.