Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Наука везде

Истинная скорость мутации Ковида (G)

Появилась интересная статья в журнале Биология Генома и Эволюция. (Causes and consequences of purifying selection on SARS-CoV-2 Atahualpa Castillo Morales, Alan M Rice, Alexander T Ho, Christine Mordstein, Stefanie Mühlhausen, Samir Watson, Laura Cano, Bethan Young, Grzegorz Kudla, Laurence D Hurst Genome Biology and Evolution, evab196, https://doi.org/10.1093/gbe/evab196 Published: 24 August 2021) "..Абстракт Из-за задержки между появлением вредной мутации и ее селективным удалением стандартные методы оценки частоты мутаций не предполагают существенной потери мутаций между родителями и потомством. Действительно, из анализа близкородственных линий следует, что при SARS-CoV-2 соотношение Ka/Ks ранее оценивалось как 1,008, что свидетельствует об отсутствии отбора внутри хозяина. Напротив, мы находим большее количество наблюдаемых SNP в 4-кратных вырожденных участках, чем в других местах, и, учитывая сложные мутационные и композиционные искажения вируса, оцениваем, что частота мутаций

Появилась интересная статья в журнале Биология Генома и Эволюция. (Causes and consequences of purifying selection on SARS-CoV-2

Atahualpa Castillo Morales, Alan M Rice, Alexander T Ho, Christine Mordstein, Stefanie Mühlhausen, Samir Watson, Laura Cano, Bethan Young, Grzegorz Kudla, Laurence D Hurst

Genome Biology and Evolution, evab196, https://doi.org/10.1093/gbe/evab196 Published: 24 August 2021)

"..Абстракт

Из-за задержки между появлением вредной мутации и ее селективным удалением стандартные методы оценки частоты мутаций не предполагают существенной потери мутаций между родителями и потомством. Действительно, из анализа близкородственных линий следует, что при SARS-CoV-2 соотношение Ka/Ks ранее оценивалось как 1,008, что свидетельствует об отсутствии отбора внутри хозяина. Напротив, мы находим большее количество наблюдаемых SNP в 4-кратных вырожденных участках, чем в других местах, и, учитывая сложные мутационные и композиционные искажения вируса, оцениваем, что частота мутаций, по крайней мере, на 49-67% выше, чем можно было бы оценить на основе скорости появления вариантов в отобранных геномах. Учитывая высокий Ka/K, можно было бы предположить, что большинство таких внутривидовых отборов-это очистка от бессмысленных мутаций. Однако, по нашим оценкам, отбор против бессмысленных мутаций составляет всего ≈ 10% от всех “отсутствующих” мутаций. Вместо этого классические селективные фильтры на уровне белка (против химически несопоставимых аминокислот и тех, которые, по прогнозам, нарушат функциональность белка) объясняют многие отсутствующие мутации. Менее очевидно, почему для внутриклеточного паразита также важны параметры стоимости аминокислот, в частности скорость распада аминокислот. Возможно, самое удивительное, что мы также находим доказательства отбора в реальном времени против синонимичных мутаций, которые отдаляют использование кодонов от использования людьми. Мы приходим к выводу, что на SARS-CoV-2 существует общий внутривидовой отбор, который действует на пустые, бессмысленные и, возможно, синонимичные мутации. Это имеет значение для методов оценки частоты мутаций, для определения времени до общего предка и потенциала для эволюции внутри хозяина, включая побег (противодействие, уход от существующей защиты ) вакцины..."

Всё примерно так, только истинная скорость мутации несравнимо выше особенно для вирусов, потому что нет контроля за точностью сборки. Этот контроль берёт на себя огромное число паразита (вируса) и изначальная архитектура Жизненного Цикла вируса в Организме. Будет организм сопротивляться или нет - имеет минимальное значение, тут важна "Мощность" эволюционного потока ( Wv): Число паразитов (N) Х Время(t) /Время жизненного цикла (To).

1. Wv = N * t/To

2. N = Hu * n(m) Где : Hu - число носителей , n(m) - среднее число вирусов в одном носителе.

Тогда имеем:

3. Wv = Hu * n(m) *t /To

Скорость общей мутации ( Mv) :

4. Mv = k(m)* Wv / t = k(m)*Hu *n(m)/To где: k(m) - коэффициент мутации.

Дело ещё в том, что есть "блоки воспроизведения" - участки вируса, которые копируются в клетке одним механизмом, у разных механизмов этих участков - разные скорости мутации, тогда:

5. Sum Mv(i) = k(m)i * Mv

(Очевидно, что разные блоки копируются с разной скоростью, соответственно, к моменту гибели клетки разное число блоков даст минимальное количество вириона + избыточные блоки, которые выйдут в плазму организма. Эти "осколки" вируса имеют множество добавочных функций в патогенезе.)

Коротко, истинная скорость мутаций у вирусов - в сотни раз больше. Выигрыш - преодоление барьера инфицирования нового хозяина и увеличение мощности (Wv). Более того, происходит подготовка перехода на другие "цели" хозяина и живого пространства около хозяина (домашние питомцы ..). То есть, кажущаяся "бессмысленность" и "пустая замена" - это подготовка этого, сжатого до предела, кусочка паразитной информации к последующим скачкам. Кстати, в эволюции всего Живого Царства именно такое ползучее свойство подготовки "скачка" и отмечается. Нет большого "Взрыва", но есть большое число накопленных мутаций : в основном бессмысленных, пустых и почти синонимичных.. Так что вирусы - это мы, в сжатом пространстве и времени..