Исследование Университета Мичигана поможет бороться с самым частым осложнением после пересадки костного мозга
Лучший друг Хэнка Муди из «Блудливой Калфорнии» Чарли Ранкл и муж Шарлотты из «Секса в большом городе» так долго боролся с раком, что в итоге превратил лысину (результат многочисленных облучений и химиотерапии) в часть своего сценического образа.
Едва театральная карьера Эвана пошла в гору, как в 24 года у него обнаружили миелоидный лейкоз. В 1985 году этот диагноз фактически означал смертный приговор. Актер все же решил попробовать химиотерапию, хотя его предупредили, что выжить шансов мало. Лечение продолжалось около четырех лет. Эван смог вернуться на сцену, даже сыграл в нескольких постановках на Бродвее. Однако о сцене вновь пришлось забыть из-за рецидива.
— Лекарства, которые мы используем для предотвращения РТПХ в настоящее время, подавляют иммунитет. Сверх того, они имеют массу, мягко говоря, неприятных побочных эффектов, среди которых повышенный риск рецидива рака. Вывод: для достижения фундаментального успеха в борьбе с РТПХ нужно воздействовать не на всю иммунную систему, а только на ее проблемные участки, — говорит Дэниел Пелтье из Университета Мичигана.
Пелтье — ведущий автор исследования, в рамках которого ученые узнали много нового про механизм развития РТПХ.
Проект начался с работы с базой образцов крови пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга в медицинском центре при Университете Мичигана. Участие приняли как доноры с высоким процентом совпадения, так и те, которых врачи называют несовместимыми. Выяснилось, что особую роль в мобилизации иммунного ответа после пересадки играет некая длинная некодирующая РНК.
— Идея заключалась в следующем: если вы берете Т-клетку у одного человека и помещаете ее в другого человека, какие РНК в ней будут экспрессироваться, — объясняет еще один автор исследования Паван Редди. — Так мы нашли одну РНК, которая присутствовала у всех обследованных пациентов.
Молекулу Linc00402 (именно так она названа в научных базах данных) также нашли и в Т-клетках пациентов, пережившим трансплантацию сердца. То есть, судя по всему, она приводит в действие защитную реакцию на чужеродные человеческие клетки.
Исследователи также провели эксперименты, чтобы выяснить, демонстрирует ли Linc00402 схожую реакцию в присутствии другого типа захватчика: вирусной инфекции, но здесь ответ оказался отрицательным.
Результаты привели ученых к гипотезе: нормальная функция данной РНК (ведь в природе никто никому чужеродные клетки не пересаживает) — клеточная сигнализация, сопутствующая активации Т-клеток. Но более точно исследователи пока сказать не могут.
И еще один примечательный факт: хотя многие длинные некодирующие РНК различаются в зависимости от вида живого организма, Linc00402 не просто присутствует у мышей, но и регулирует в их организмах те же функции. Это обстоятельство открывает путь к исследованиям на животных моделях и сильно ускорит внедрение метода во врачебную практику.
Как только врачи смогут найти способ выключить склонность Т-клеток проявлять агрессию в ответ на трансплантацию, не потребуется подавлять иммунную систему полностью и подвергать тем самым пациента серьезным рискам. И тогда страданий, через которые неизбежно проходит каждый больной лейкозом, хотя бы немного поубавится.
Оригинал статьи на сайте Кровь5.рф