У многих пациентов с кардиальной патологией имеются нарушения функции ЩЖ (гипотиреоз, тиреотоксикоз), однако это часто недооценивается и не учитывается клиницистами.
Исходя из статьи, можно сделать вывод как о прямых, так и опосредованных эффектах тиреоидных гормонов на сердце и сосуды. В сердечной мышце отсутствует конверсия T4 в Т3, следовательно, только Т3 сыворотки крови оказывает действие на миокард.
Трийодтиронин - важный регулятор экспрессии кардиальных генов, (к примеру, гены, кодирующие сократительные белки), тяжелую цепь α-миозина (MHC) и β-MHC, натриево-кальциевый обменник (NCX1), кальциевая АТФ-аза саркоплазматического ретикулума (SERCA2), β-адренергический рецептор. Посредством данных механизмов происходит изменение сократительной функции сердца, цикличности кальция и диастолического расслабления миокарда. Т3 увеличивает сократимость и снижает системное сосудистое сопротивление за счет расширения резистивных артериол на периферии.
Таким образом, Т3 действует непосредственно на сердце и сосудистую сеть и косвенно влияет на сердечно-сосудистую гемодинамику.
Известно несколько механизмов нарушения превращения T4 в T3. Одним из них является снижение активности DI и повышение экспрессии и активности DIII. Увеличение экспрессии гена DIII может возникнуть в результате гипоксии и воспаления. Существует предположение, что нарушение функции дейодиназ может быть связано с оксидативным стрессом и дефицитом селена (Se), что также наблюдается при сердечной недостаточности (СН).
Глутатионпероксидаза (GPX) — маркер защиты от оксидативного стресса. Уровни Se (селена) коррелируют с ферментативной активностью GPX. Дейодиназы и GPX относятся к селенсодержащим белкам, конкурирующим за захват Se. В таком случае дефицит Se может привести как к дефициту GPX, так и к снижению конверсии T4 в T3. Согласно некоторым литературным источникам, данные закономерности могут быть вызваны тяжелой СН. С другой стороны, оксидативный стресс и так называемый синдром низкого T3 могут способствовать прогрессированию сердечной недостаточности.
Синдром низкого Т3, сопровождающий сердечную недостаточность, может вызывать множество нарушений. При недостатке гормонов ЩЖ может возникнуть снижение экспрессии гена α (α-MHC) тяжелой цепи миозина (MYH6), что приведет к ухудшению систолической функции сердца.
Вышеизложенное является субъективным мнением автора. Перед лечением проконсультируйтесь со специалистом.
Почитать об этом подробнее можно здесь: https://www.medarhive.ru/jour/article/view/1071
Рекомендую к прочтению:
- Что такое обратный т3 - https://zen.yandex.ru/media/painkillerforsoul/reversivnyi-t3-60984b52b8f34b04d2596192
- Про электролитный баланс - https://zen.yandex.ru/media/painkillerforsoul/elektrolitnyi-balans-6098384ab8f34b04d22b6280
- Про сахарный диабет и селен - https://zen.yandex.ru/media/painkillerforsoul/sviaz-selena-i-saharnogo-diabeta-6085d26609024b3e2c955c97